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喫煙は麻薬中毒です

08 Sep 2018

現在、たばこ煙のタールが癌、特に肺癌を引き起こすという疑いがもはや存在しない。 たばこタールは、喫煙の過程で吸入される唯一の生命を脅かす物質ではないことも知られている。

最近まで、たばこの煙には、500、次に1000の成分があった。 現代のデータによると、これらの構成要素の数は4720であり、最も有毒な - 約200を含む。

禁煙します。 Tabex購入


これらの数千種類の化学物質は、粒子(タール、ニコチン、ベンズピレンなど)とガス(一酸化炭素、アンモニア、ジメチルニトロソアミン、ホルムアルデヒド、シアン化水素、アクロレインなど)の形でタバコの煙に含まれています。 これらの物質のほとんどは刺激性があり、約60種類が発癌性物質として知られています。

タバコの習慣、特にその化学的依存性が脳に及ぼすニコチンの影響から生じる場合、最も重篤な病気の原因はたばこタールであり、肺の浄化プロセスを麻痺させ、免疫を低下させ、癌を引き起こすおよび他の疾患の肺。


ニコチンは、植物起源の最も強い毒の一つです。 鳥はニコチンで湿らせたガラス棒をそのくちばしに持っていくと滅びる。 ウサギは1/4ドロップから犬、4匹から死亡する。致命的な用量では2〜3滴。 約20〜25本のたばこです。 喫煙者は、この用量のニコチンが徐々に(24時間以内に)導入されるが、タバコタールのホルムアルデヒドによる毒の部分的中和の結果として死ぬことはない。

喫煙は2つの全く異なる臨床的変種、すなわち喫煙の習慣の形で存在し、タバコ依存の形で存在することに留意すべきである。 第2の変種(それを「渇き」と呼ぶ)では、喫煙者は病的で痛みを伴うタバコの魅力を持ち、最初のタバコではそれは形成されない。 すべての喫煙者の間でタバコ中毒の外的徴候が同じである(喫煙の規則性、1日に喫煙されるタバコの数が徐々に増加し、タバコ煙の臭いに引き寄せられる)という事実のために、喫煙者は喫煙をやめようとするときにのみ確立することができます。 習慣の力によってのみ喫煙する人は、医学的援助なしでは完全禁煙で禁煙になり、結局彼らがだまされていたことを忘れてしまいます。 タバコの依存関係を築いた人々は、タバコを持たない最初の日が比較的安全に通っても、いつまでも喫煙をやめることができません。 時には、長い休憩(数ヶ月、さらには数年)後に、彼らは再発する。 これは、喫煙が体の記憶、思考、気分、代謝過程のメカニズムに深い刻印を残したことを意味します。

利用可能なデータによれば、100人の定期的な喫煙は、残りの93人の喫煙習慣であり、93人の喫煙者の習慣を喫煙している(他のタイプの嗜癖と同様に)喫煙欲求や思考レベルでは、 。

重度の身体的、身体的障害は、喫煙者とニコチン依存者の両方に等しく影響することに注意する必要があります。 これらの病気はすぐには現れず、あたかも配備されているかのようであり、これはしばしば疾患と喫煙との関係を妨げる。

たばこ依存の形成の原因となるニコチンとは何ですか?
化学的に純粋な形のアルカロイドニコチン(C10H14O2)は、味と沸点が246℃(730.5mmHg.V.)の澄明な無色の油状液体であり、水、アルコールおよび他の溶媒によく溶ける。 空気中では容易に抵抗する。 タバコ(最大2%)やその他の植物に含まれています。
ニコチン - 非常に強い毒で、シアン化水素の毒性に劣るものではありません。 少量では、神経系に興奮して作用します。大量に麻痺の原因となります。呼吸を止め、心臓の働きを止めます。 頻繁な喫煙を伴うニコチンの複数の吸収は、ニコチン性を形成する - 慢性中毒、その結果、記憶力および作業能力が低下し、痰が絶え間なく起きる。 ニコチン中毒の壊滅的な影響の1つは、手の震え、不確実な歩行、人が熱で何かを投げ、次に冷たい時にハンマーとして起こる間に心臓を凍結させて凍結させるといった兆候です。

ニコチンは、腰椎叢の炎症、脊髄の破壊的変化を引き起こすタバコの煙の主成分である。 副腎への影響により、各タバコの喫煙後、身体の最も重要な生理学的機能の調節に関与する循環性コルチコステロイドおよびエピネフリンおよびノルエピネフリンの数は、ノルムと比較して有意に増加する。 特にアドレナリンは血管を狭くし、血圧を上昇させます。 ニコチンは、心臓の微小拍出量および心筋の収縮率を増加させる。 原則として、冒険的な喫煙者の冠状血管のような攻撃は狭くなり、心筋の酸素欠乏(冠状動脈性心疾患)が生じる酸素の必要な部分で心筋を送達しない。 他の器官および組織に供給される酸素がより少ないという事実によって、この状況はさらに悪化する。 結局、ヘモグロビンの一部は、酸素をそれらに移す代わりに、たばこの煙に含まれる一酸化炭素を付着させる。

ニコチンの主な代謝産物はコチニンであり、その毒性により、その前身に近い。 1日に10本のタバコを吸う人の血清では、137.7μg/ lのコチニンが見つかる。 たばこ20本を吸うと、その量は302μg/ lに増加します。

タバコの煙の他の、またはそれほど暗黙のない成分について学ぶために、それらを順番に検討してください。

だから、タバコは点灯し、喫煙者は燃えるタバコの煙を吸い始めた。 そしてその汚染と384000回は、それに含まれる物質の最大許容濃度(MPC)を超えています。 たばこ煙の吸入は、自動車の排ガスを排気管から直接吸うよりも4倍以上有害である。 完全にきれいな雰囲気では、喫煙の瞬間の人体は、1100 MACで大気汚染の場合(衛生基準は1 MACを超えてはならない)と同じ毒性の影響にさらされます。 このような産業センターにおける大気汚染は起こらない。 言い換えれば、喫煙者にとって、環境問題は事実上存在しない。 彼らにとって、工業用ガスを浄化するコストは、煙で吸い込む毒が十分にあるため、お金の無駄です。 吐き出し、彼らは吸入中に吸収された煙の成分の10%以上ではなく、残りは体内に残ります!


しかし、身体のタバコの煙の破壊的な追跡の道を歩みましょう。 口と鼻咽頭が彼に最初に連絡します。 タバコのたばこのくすぶりは、約300℃の温度を有する。たばこのパッキングの層を通過して口に到達した煙で、温度は50〜60℃に低下する。 鼻咽頭を介して肺に吸入するには、喫煙者は口を開けて新鮮な空気を吸入します。新鮮な空気の温度は喫煙温度の35〜40℃下です。 歯のエナメル質の複数の温度低下のためにのみ、亀裂が形成される - 感染のための「入口ゲート」。 また、熱い煙は、粘液頬、口蓋、歯肉の毛細血管の拡張に寄与し、炎症過程に至りうる慢性的な炎症を引き起こし、次いで癌の前駆体である白斑症の発症に寄与する。 口腔の唾液腺はタバコの煙に反応する。 これは、喫煙者がそれに溶解した有毒成分(アニリン、硫化水素、アンモニア、発癌物質)と共に唾を吐くか飲み込まなければならない唾液分泌の増加につながります。 胃の粘膜に乗ると、これらの有毒な化合物は、胃の痛み、食欲の喪失、交互の便秘および下痢、胃炎の発症を引き起こす。 彼らは胃と十二指腸の潰瘍、胃癌を引き起こす可能性があります。

口腔から声帯を通して喉頭、気管、気管支および肺胞の粘膜へのタバコの煙の影響はあまり有害ではない。 粘膜の水分に溶け込むと、タバコの煙のアンモニアがアンモニアに変わり、粘液の分泌が増加し、喫煙者は慢性気管支炎に悩まされます。

タバコの煙のタールは気道の壁に沈み、肺胞に蓄積し、灰色の痰の形で咳をすると際立っています。 肺は褐色です。 様々な感染症、特に結核に対するその抵抗性は低下している。 J. Petitと他のフランスの科学者によると、成人期に始まった100人の肺結核のうち25人が喫煙者である。 彼らの肺の重要な容量は、非喫煙者のそれより300〜400ml少ない。 たばこの煙中の発癌性物質と放射性化合物の存在は、喫煙者で最も高いレベルの肺がんを引き起こす(詳細は後述する)。

多くの研究により、喫煙したたばこの数に比例して肺がん疾患の増加が増加することが示されています。 それら。 喫煙者が多いと、このリスクは非喫煙者に比べて15〜30倍に増加します。 この病気のリスクは、タバコを吸うときの煙の吸入、早い時期からの喫煙、吸い込まれていないタバコを着火させて吸う間の口の中でタバコを吸うなどの要因によって悪化することも証明されている。 すでに述べたように、アルコールの使用は、喫煙が呼吸器系に与える有害な影響を増大させる。 能動喫煙者は気管支内に広範な化生変化を起こし、腫瘍学者は前癌性であると考えた。 喫煙をやめる人々は、前癌性変化の可逆性を示す化生細胞の逆進的な発生を経験した。

禁煙と先進国では、がんの発症率はほぼ40%低下すると推定されています。 たばこの煙の一成分 - 一酸化炭素 - が気道を通って肺胞に流れ、二酸化炭素が交換され、一酸化炭素として豊富な酸素が取り込まれるわけではありません。 ヘモグロビンと組み合わされると、それはカルボキシヘモグロビンを形成します。これはダミー分子であり、身体の細胞に必要な酸素を運ぶことができません。 喫煙者の血液中のカルボキシヘモグロビンの平均含有量は4.3%であり、非喫煙者では0.93%である。 そのため、少数のタバコを吸ったり、煙草を吸った部屋にいて、酸素飢餓を混ぜて、頭痛、めまい、吐き気、薄い肌に現れた人がこの理由です。


シアン酸は、体細胞が酸素を利用する能力を低下させるタバコの煙のもう一つの成分です。 ニコチン、アンモニア、エッセンシャルオイル、メチルアルコールと一緒に、青酸は視力、色知覚の低下、嗅覚、味の鈍さを軽減するのに役立ちます。 ( Tabexは禁煙を助けることができます)。

タバコの煙が有罪であるこの災害のリストでは、終わらない。 アテローム性動脈硬化症、冠動脈血栓症、慢性気管支炎、肺気腫、不妊症、アレルギー性疾患も含まれる。 喫煙中に血液に侵入するニコチンとタールは、末梢動脈炎を消失させ、その後末梢血管が著しく狭くなり、組織の壊死を伴わずに内腔が閉塞するまで起こる四肢の自発性壊疽の原因の1つである血液供給。 endarteritisの症状:脚の急速な疲労、けいれん、断続的な跛行、人が何歩かしか歩くことができず、一方または両方の足がしびれと耐え難い痛みを示す。 数分後に止まると、痛みは消えますが、あなたが試みようとすると、痛みは再開します。 脚の血管(および時には手)は、このような疾患を伴うけいれん状態にあり、完全な休息の状態でのみ、手足を血液で提供することができる。 物理的な努力なしに。 運動は働く筋肉の代謝を増加させ、酸素の欠乏と代謝産物の蓄積のために、重度の痛みが生じる。 この病気の第2段階では、痙攣が増え、休息状態にもなります。 大きなものから始まる指は、常に寒く青い。 傷跡があります。 血管は安静時でも筋肉に代謝をもたらさないので、足、そして四肢全体が死んでしまう可能性があります。 同時に、患者は耐え難きな耐え難い痛みを経験する。 重度の症例では、不可避の外科的介入(プラスチック血管、四肢切断)。

時には人々は考えています:通りのどこに若い人がいますか? 彼らのすべてがアフガニスタンやチェチェンの谷から来たわけではなく、手足を失ったわけではありませんが、この喪失は「トレンチ病」のために起こったに過ぎません。 厳しい軍事的な時代、彼女は本当に高湿度下での低体温からの溝に病気になった。 そして今、それはしばしば集中的に喫煙者、特にバムやバガボンドに苦しんでおり、その宿泊施設は溝、ゲートウェイ、セラーによって提供されています。


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アレルギー性結膜炎

04 Sep 2018

アレルギー性結膜炎は、アレルゲンの効果に対する結膜の炎症反応であり、眼瞼の充血および浮腫、眼瞼の浮腫およびかゆみ、結膜上の毛包または乳頭の形成、時には視覚による角膜損傷を伴う減損。 アレルギー性結膜炎は、一般名「赤目症候群」に結びついた病気のグループにおいて重要な位置を占めており、平均して人口の約15%に影響するが、結膜炎は子供の間でより頻繁に起こる。

Actovegin。アレルギー性結膜炎

アレルギー性結膜炎の最も一般的な形態は:
- 季節性疾患であり、草本、穀物、樹木の開花中に花粉によって引き起こされる花粉性結膜炎;
- 春の結膜炎(春のカタラー)は、太陽スペクトルの紫外部分の作用に対する感受性を増強して観察された。
- 眼の病気(白内障、緑内障、虹彩毛様体炎など)を治療するために、通常、眼の薬を長時間使用して薬物アレルギーが発症しますが、
- 大毛細血球結膜炎は、上眼瞼と異物との長期接触の結果として起こる - コンタクトレンズ(硬質および軟質)、眼プロテーゼ、白内障抽出後の外科用縫合糸など。

アレルギー性結膜炎の治療においては、いくつかの薬剤群が使用される。 抗アレルギー薬 - 抗ヒスタミン剤LSアゼラスチン、アレルギー、アレルテック、レボカバスチン(鎮静作用を有さない)など、脂肪細胞膜の安定剤Alomid、Allergokrom、Lecrolin、KromoGEXAL、Hi-Kromなど。 グルココルチコステロイドDexapos、Oftan Dexamethasone、Garazon、Sofraxなど。

治療の基礎に加えて、アレルギー性結膜炎が適用される:

抗議者 :Alergoftal、Afrin、nafazolin、Vizin、Sanorin、Nafkon-Aなど。
防腐剤・消毒剤 :眼科用薬など

ビタミン :リボフラビン、パルミチン酸レチノールなど

NSAIDs :インドール誘導体 - インドメタシン、スリンダク。 ピラゾロン - フェニルブタゾン、オキシフェンブタゾン、アザプリナーゼ、ケトロラクの誘導体; プロピオン酸の誘導体 - イブプロフェン、フルルビプロフェン、ケトプロフェン、ナプロキセン; アントラニル酸の誘導体、メフェナム酸、メクロフェナミン酸。

創傷治癒製剤 : アクトベジン ( アイゲル 20%)、タウフォンなど

ホメオパシー薬 :アレルギー、粘膜複合体(医師によって任命される)。

栄養補助食品 :Artromax、Neovitel - Echinaceaとの生物活性複合体など


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Meldoniumの両側

03 Sep 2018

ロシアアスリートとのスキャンダルの後、ミルドロネートの販売は時々増えた。

ドーピング事件は、全員が恥の後でキャリアに復帰することができない選手にとって、また国際競技会の前夜にスポーツカードが弱まった国や、禁止薬物でさえ決定的な出来事になっています。 3月初めにロシア選手のサンプルで違法メルドニウムが発見された後、短期間の売上は2倍以上10倍もの異なるデータで増加した。 それほど前に、この製品は消費者と別のスキャンダルを伴い、販売に悪影響を及ぼしていました。 今私たちは、薬の販売の予定が再び上がることを疑うことはできません。

メルドニウム購入。ミルドロネート購入

シャープな離陸
今年2月15日から3月15日までの250mgの錠剤中のミルドロネート(INN meldonium)の販売。 製薬会社 "Mizar-N" Arthur Belenkoのコマーシャルディレクターは、500mgの投与量で120〜130%で2015年12月と比較して80%増加したと発表しました。 「12月は、最大注文を示す月と比較するポイントとして選ばれた。増強されたマイルドロン酸塩は増殖を示さなかった」と彼は述べた。

使用計画
売上成長の期待は、製薬市場の同様の経験に基づいています。 2006年、イタリア・トリノのオリンピックで個人レースで銀メダルを獲得したロシアのバイラオスのオルガ・パイエバは、この賞を奪われ、元のロシアのデザインであるペントロフィルを使用して2年間失格となった。 オリンピック委員会の代表がWADA(世界アンチ・ドーピング機関)にロシア選手がドーピングとして服用していると語った後に、この薬は禁止されていた。 スポーツ選手のキャリアが崩壊し、逆にJSC "Valenta Pharmaceutics"が生産した製品は全盛期を乗り越え、売上が大幅に増加しました。 この理由は、そのドーピング特性の普及に関連している。

ミルドロネートおよびフェノトロピル


Mildronateのスキャンダルも同様の方法で始まりました。 米国アンチ・ドーピング・エージェンシー(USADA)は、東欧の選手がドーピングとして使用している情報を受け取りました。これはこの地域にのみ広がっています。 2014年10月以降、WADAが監視する薬物リストにはメルボルンが含まれています。 同じ年の終わりに、サンプルの2.2%の尿検体の検査結果によると、それらはすべて東ヨーロッパの選手に属していた。

3月初旬、フィギュアスケート選手のEkaterina Bobrova、スケート選手Pavel Kulizhnikov、ショートトラック選手Semyon ElistratovとEkaterina Konstantinova、ライダーEduard Vorganov、バレーボール選手Alexander Markin、biathlete Eduard Latypov、ラグビー選手AlenaとAlexei Mikhaltsov 。 テニス選手のマリア・シャラポワは、自発的にミルドネートの使用を告白した。 過去数年間の政治情勢を考えると、このスキャンダルの規模は、ペントトロフィルよりもはるかに深刻であることが判明した。 しかし、専門家はMildronateの売上が同じ成功を収めていることを予測する準備ができていません。主に、薬の特性がまったく異なるためです。

ペントプロピル

フェノトロピルは、中枢神経系の病気、中毒、神経性状態、うつ病、精神有機症候群に示されている「重篤な薬物」であり、精神刺激効果と持久力の増加により、物理的な成果に影響を与える。 「ミルドロネートは、心臓病および神経学における第2選択薬として使用され、症状を軽減することによって生活の質を向上させる」と、心血管リスクの評価および補正研究室の責任者であるMehman Mammadovは説明した。 この薬は体の持久力を高めますが、刺激するものではありません。 Grildeks(Latvia)の関心事であるMildronateのメーカーも、meldoniyはスポーツの結果を改善できないと主張する。 スポーツビタリームトコの大臣とミルドロネートを無価値と呼んだ。 それにもかかわらず、2016年1月1日以降、その物質は、競技会期間外および競技外期間の両方において禁止されたWADAとして記載されている。

フェノトロピルおよびミルドロネート


ドーピングサンプルをテストする目的がロシアの代表であったという事実はもはや驚くべきことではない。 国際競争に参加する権利を国の最も強い選手たちから奪う能力はおそらく、米国がその国のイメージに打撃を与える制裁の1つである。 しかし、どのようにしてドーピング特性が専門家を満場一致で拒絶する薬が「黒い」リストに入ったのか? WADAのスポークスマン、ベン・ニコルズ氏は、「FV」の要求に応えた。「パフォーマンスを改善するためにアスリートがこの物質を使用したことが注目された。 しかし、アンチ・ドーピング・コードでは、医学的または他の科学的証拠、薬理学的効果または経験の存在下で、物質または方法がリストに含まれるとみなされているが、これまでに証拠は提出されていない他の物質または方法との組み合わせは、運動能力を改善することができる。 Grindeksの代表者によると、委員会の決定の正当性に関する質問に対する回答はまだ受けていない。

誰が有罪か
アスリートが2014年秋からWADAの疑いのある薬を飲み続けたのはどうでしたか? 2015年9月16日、世界アンチ・ドーピング機関の執行委員会は、2016年に禁止物質と方法のリストを承認しました.2015年秋、連邦医療生物局は、この情報を各国代表チームの医師に届けましたロシアのFMBA下位組織の指導者には、「この部門では、 2015年12月17日、ロシア連邦スポーツ省長は、「スポーツでの使用が禁止されている物質および方法のリストを承認する」という命令1194号に署名した。 今、FMBAは内部監査、陽性ドーピング検査の出現理由を実施している。 運動選手は、今年1月1日よりずっと前に薬物療法が完了したとの率直な告白と、Meldoniumが彼によって植え付けられた疑いのある立場を取った。

運命の線
これまで、「ミルドロネート」という名前は、数年間にわたり激しい裁判に関連付けられていました。 2009年には、23人の患者に「ミルドロネート」と刻印されたアンプルを塗布した後、副作用が確認され、2人の女性が死亡した。 後に判明したように、リステロンはアンプルで登場し、これは他の薬理学的性質を有する。 Sotex社の従業員5名が起訴された(2008年に、JSC Grindeks社は注射剤でロシア市場でMildronateの20%を生産することに同社と合意した)。 事件の資料がある裁判所から別の裁判所に移され、裁判官が刑罰の重大性を判断できなかったすべての変遷の後、被告は制限期間の満了に関連して責任を免れた。

ドーピングスキャンダルのおかげで、以前は危険にさらされていたMildronateは、身体の新しい資源を発見するのに役立つ製品の特性を目の当たりにしています。 カルディナ・ファーム(Kalina Farm)の商業ディレクターは、「ミルドロネートは非常に強力な広告となりましたが、状況がどのように発展するかにもよりますが、情報が拡散し、 Artem Vardanyan。

とにかく、Mildronateの誇大宣伝のように、Grindexの "black"リストからその製品を除外しようとする意図についてのGrindexの発言は、その薬とその製造者の手に渡っている。彼らが言うように、PRには余分なものはありません。


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肝臓保護用医薬品

31 Aug 2018

毎日、毎時、毎分、人体は、それを損傷する多くの要因の作用にさらされています。 しかし、複雑で多レベルの保護システムは、これらの影響を人間にとってはほとんど目に見えず、ほとんど危険でないものにするために、当面は可能です。 ほぼ - 体内の何もトレースなしで通過しないので。 ウイルスや細菌の攻撃、吸入した空気毒素、食物中の色素や防腐剤、過食症や酒類は、健康に影響を与えない場合でも健康に影響します。 このすべてが肝臓への負荷を増加させるため、あらゆる種類の分解産物から血液を浄化します。 そしてそれはかなり可能です - 将来に影響を与えます。 肝臓が苦しむと、全身が苦しむからです。

Heptral。肝プロテクター。 B12

肝臓は最大の内部器官である。 体重は成人では体重の約2%(平均1.2-1.5kg)、小児では約5%です。 体内では、この最も巨大な器官は、毒性物質からの血液の精製、胆汁の分泌および分泌、様々な生物学的に活性な物質の合成および身体のエネルギーバランスの維持といったいくつかの重要な機能を果たす。 その損傷は、種々の種々の障害を伴い、その結果、他の器官および系の疾患を伴う。 代謝障害、様々なアレルギー反応、消化器系の機能不全、抗菌保護の低下、衰弱、嗜眠、慢性疲労 - これは肝臓およびその細胞の損傷の結果である可能性があります。

肝臓障害のメカニズム
食品業界で使用される様々な天然物質、合成化学化合物、ならびにほとんどの医薬品は、肝臓に化学的損傷を引き起こす可能性があります - 天然毒素と合成生体異物の両方を中和するのは肝臓細胞です。

現在、専門家は肝臓への化学的損傷の5つの主なメカニズムを特定している:
- 肝細胞の原形質膜への損傷 - 肝細胞;
- ミトコンドリアの機能の障害。細胞内のATPの減少およびその後の死亡をもたらす。
- 細胞内イオン恒常性の侵害 - ナトリウムおよびカルシウムイオンの濃度の上昇およびカリウムイオンの減少。 これは細胞質膜の損傷および/またはミトコンドリア機能の破壊をもたらし、結果として肝細胞の死滅につながる。
- 細胞およびミトコンドリア膜への損傷、続いて細胞死をもたらす物質分解酵素(プロテイナーゼ、ヌクレアーゼ、ホスホリパーゼなど)の活性化。
- フリーラジカルの作用。

肝臓への化学的損傷に加えて、肝臓細胞の死を引き起こす他のメカニズムが存在する。 これらのプロセスにおける最も重要な役割は、外来剤の浸透から身体を保護し、それらを破壊するように設計された免疫系の活性である。 ときには免疫反応が直接的または間接的に肝臓の損傷を引き起こすことがあります。 キラーリンパ球の機能、サイトカインの過剰産生、アレルギーで生じる自己抗体、およびいくつかの他の免疫応答は、肝細胞死、機能不全および肝臓疾患を引き起こす可能性がある。 そしてもちろん、肝障害を引き起こす原因の中で、肝細胞に直接影響を与える肝炎ウイルスに言及することはできません。

肝疾患の治療
肝臓の病理学に関しては、2つの主要な治療領域があります。 これは、主に異栄養療法 - 病気の原因に対する闘いです。 臨床実践において、ウイルス性肝炎における病原体の抑制(感染の非経口メカニズムを伴う)。 複雑な治療の第2の領域は、薬理学的作用物質の助けを借りて病因の様々なつながりに及ぼす影響である。 病因論的治療には、以下の薬物群が含まれ得る:

- ビタミン、アミノ酸、ペプチドおよび組織代謝のプロセスに積極的に影響を及ぼす他の薬剤;
- 吸着剤、解毒剤、その解毒活性により肝臓への負荷を軽減する。
- 生体異物の代謝を助ける薬物(ミクロソームシステムのインヒビターおよびインヒビター)。
- 免疫調節剤;
- 抗ウイルス剤および抗菌剤;
- 抗炎症薬;
- コレガグ;
- 抗酸化剤;
- 肝臓プロテクター。

肝プロテーゼ - 特殊な薬物群
このような豊富な肝臓障害の要因にもかかわらず、楽観的なインスピレーションをもたらす肝臓には驚くべき性質があります。失われた機能の回復で再生する能力です。 この能力の維持および刺激には、肝臓保護剤の主なものである薬物の特別なグループの作用がある。 さらに、それらの役割は、損傷因子の作用に対する肝臓の抵抗性を高め、線維形成を抑制し(肝組織を線維性組織で置き換えることによって)、肝臓のさらなる破壊を阻止し予防することである。

現代の肝臓プロテクターの武器はかなり広いです。 これらは、起源(天然および合成)、化学構造、作用メカニズムなどが異なる。そのようなファンドの統一された分類システムはないが、肝保護剤を以下のグループに分けることが一般的である。

- 植物由来の調製物;
- 動物起源の調製物。
- 必須リン脂質(EFL)を含む調製物。
- アミノ酸またはその誘導体;
- ビタミン - 抗酸化剤およびビタミン様化合物;
- 異なるグループの準備。

植物肝プロテクター。 現時点で最も需要の多いものは、ハーブの準備です。 今日販売されているすべての肝臓プロテクターの半数以上が漢方薬です。

ミルクシスルは、そのバイオフラボノイドをベースとした調製物と同様に、肝臓の保護においても証明されている。 シソーラスの主な物質 - シリビニン (他の異性体と複合体を形成してシリマリンを作る) - は、膜保護、抗酸化および代謝作用を有する。 その作用のおかげで、細胞膜の抵抗が増加し、細胞内カルシウムの濃度が減少し、ホスホリパーゼのカルシウム依存性活性化が減少する。 さらに、シリビンは特定の毒素(特に淡いツバキの毒素)の輸送系をブロックし、ラジカルを結合することができるという証拠がある。 さらに、シリビニンはタンパク質の合成を刺激し、損傷した肝細胞の再生を促進し、肝硬変における肝線維症を遅らせる。 しかし、胆汁うっ滞の患者は注意が必要です。シリビンが胆汁うっ滞を増加させる場合もあります。 長いコースのミルクシスル製剤を使用することは推奨されません。

また、他の肝保護植物であるアーティチョークの抽出物に基づく調製物も人気があります。 アーティチョークは、肝臓の抗毒素機能を高め、コレステロール血症で血液中のコレステロールを低下させ、胆汁分泌作用を有する。

甘草の根は、グリチルリチン(甘草の水性抽出物)に基づく調製物と同様に、抗酸化特性を有し、肝酵素の活性を低下させ、肝線維症の重症度を低下させる。 しかしながら、グリチルリチン処理の副作用として低カリウム血症を発症する可能性があるため、肝保護剤としての甘草の調製物の投与は、慎重なさらなる検査および医師の絶え間ない監視を必要とする。

肝保護作用はまた、カボチャ種子油に含まれる生物学的に活性な物質によっても発揮される。 それらに基づく調製物は膜安定化、抗炎症性、胆汁性状を有する。 さらに、カボチャの種子は、結合組織の発達を遅らせ、肝臓細胞の再生を促進する。

動物起源の肝プロテーゼ。 これらの調製物は、動物肝細胞の凍結乾燥の結果として得られた牛の肝臓抽出物または単離された肝細胞の加水分解物である。 このような薬物は、償還効果を有するが、その任命には、個々の感受性についての必須検査が必要である。

必須リン脂質を含む製剤。 肝臓保護のための第2の最も一般的な薬物群。 それは全肝プロテクターの約16%を占める。 必須リン脂質は、肝臓細胞の細胞膜を再生し、再生を促進する。 エステルリン脂質の分子は損傷した肝細胞のリン脂質構造に包埋され、それによって脂質層のバリア機能が回復される。 さらに、必須リン脂質は脂質過酸化を阻害する。 場合によっては、彼ら自身がこのプロセスに関与することもあります。

アミノ酸およびその誘導体。 アデメチオニン(アデノシルメチオニン)は、肝細胞の正常な機能および再生プロセスに必要なリン脂質および他の物質の合成において重要な役割を果たす。 その使用は、肝細胞からのフリーラジカルおよび他の有害な代謝産物の除去を促進する。 潜在的な肝毒性薬物を伴う手段として有効である。 さらに、アデメチオニンは抗線維化効果を有する。 そして、最終的に、これは肝臓を保護するだけでなく、抗うつ効果もある唯一の薬剤です(入院5〜7日目)。 このアデメチオニンの性質は、アルコール性肝障害の患者の治療にうまく使用され、同時に抗うつ薬および肝臓保護薬として作用する。 Ademetionineはステロイド胆汁うっ滞を解決する手段として胆汁うっ滞の妊娠している患者での使用にも推奨されています。 この薬剤の疑いのない利点は、副作用のリスクを伴わずにほぼすべての肝病変でその使用が可能であることです。

アミノ酸オルニチンおよびアスパルテートに基づく調製物は、肝細胞における代謝を調節することに関与し、肝炎、肝硬変および肝性脳症の肝臓保護剤として使用される。

ビタミンやビタミン様化合物。 肝臓の健康を維持するために、抗酸化活性を有するビタミンEおよびCが必要であり、リポ酸(α-リポ酸)は肝臓保護剤として特に有用であることが判明している。 これは抗酸化物質として作用し、免疫調節活性を有し、肝線維症の進行を遅らせ、そしてその退行を遅らせるのに役立つ。

異なるグループの準備。 ウルソデオキシコール酸は、肝臓からの有毒物質の除去に貢献し、疎水性胆汁酸の肝細胞膜への毒性効果を防ぎ、肝臓の破壊に寄与する免疫グロブリンの生産を阻害し、抗酸化作用を有する。

現在、同国の医薬品市場では、1,000を超える名前の肝臓保護薬が提供されており、その数は増え続けています。 これは驚くべきことではない。なぜなら、WHOのデータによれば、過去数十年にわたり、ロシアだけでなく世界中で肝臓疾患の数が増加する傾向が明らかにあるからです。 そしてこれは、肝臓を支え、それがその機能に対処するのを助ける薬物が、ますます需要になることを意味する。 結局のところ、「病気は治療よりも予防しやすい」という表現の公平性は、身体の主な擁護者の1人が保護を必要とするとき特に顕著です。


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消化障害の症候群。 どのように治療する?

30 Aug 2018

消化障害の症状(誤発作)は、栄養素の不十分な消化によって引き起こされる腸の症状の複合体である。 Maldigestiaは、胃炎、膵臓および腸管原性であり得る。

不自然な発作

分類、病因および病因
消化における障害は、消化酵素および胆汁酸の産生が減少するすべての胃腸疾患の特徴である。
消化障害の症候群

1.空洞消化の不十分:
- 消化の膵臓機能不全;
- 胆汁酸の欠乏;
- 消化不良の消化不良。

2.膜消化の欠如:
- 膵臓酵素の吸着の破壊;
- 腸内酵素の欠乏。

消化における障害は、食物タンパク質、脂肪および炭水化物の空洞および膜加水分解の不全に関連し得る。 キャビタリー消化の最も重大な違反は、外分泌不全の膵臓の疾患において観察される。 膵臓不全は、慢性膵炎および膵臓癌の患者における機能する膵臓組織の減少の結果として生じる。

膵臓の外分泌機能は、萎縮性であるときに十二指腸の粘膜における膵臓セクレチン、セクレチンおよびエンテロキナーゼの分泌が減少すると、中断される。 さらに、小腸の腔内のエンテロキナーゼおよび膵酵素の活性は、小腸の管腔内のpHが酸側にシフトするにつれて減少する。 腸の消化はまた、脂肪の消化(肝硬変、機械的黄疸、回腸切除、小腸における微生物の過剰増殖)に必要な十分な胆汁酸の不在下で妨害される。
膜消化の不十分さは、腸酵素自体が不足しており、膵臓酵素の吸着が腸細胞の刷子縁の膜上で減少する場合に起こる。

診療所
患者は、鼓腸、過度のガス形成、輸液感、腹部のうろこ状などの症状を訴える。 より重篤な症例では、ポリフェカル、脂肪性脂肪、下痢、体重減少があります。 それにもかかわらず、消化障害の症候群を伴う栄養障害(乾いた肌、くすみおよび脆い爪および髪、唇の隅および舌の亀裂など)は実際には発症しない。 これは、誤嚥症候群と吸収障害の症候群との間の基本的な相違である。

膵臓の外分泌機能が重度に障害された慢性膵炎の患者では、便の体積が増加し、脂肪、筋繊維およびデンプンの含量が増加する。 肝臓および胆管の疾患では、胆汁酸の欠乏に伴い、脂肪の消化も中断され、多かれ少なかれ顕著な脂肪便が出現する。 分泌胃不全の患者またはそれを手術した後の異常末症候群の原因は、小腸上部の過度の細菌増殖と、漢方薬と消化液との接触に違反することです。

膜消化の不十分さは、消化が損なわれているオリゴマーを含む栄養素の耐性が低いことによって臨床的に明らかになる。 膜消化の欠如によって引き起こされる食品不耐性は、腸(膜)酵素の欠損がある場合にのみ発症する。 ほとんどの場合、それは腸のカルボヒドラーゼの欠乏および乳糖(乳糖)、トレハロース(キノコに含まれる二糖類)、ショ糖および他の二糖類の耐性が低い。

小腸粘膜の萎縮を有する患者では、膜消化の違反が吸収の障害と組み合わされる。

診断、鑑別診断
消化プロセスの有効性を実験室で評価する最も簡単な方法は、交雑学的研究である。 消化障害は、毎日の糞便の量の増加、筋繊維の多数の出現、デンプンのコルク、脂肪の滴を伴います。 栄養素の消化の侵害の初期症状の1つは脂肪退行です。 糞便は脂っこく、光沢があり、粘着性になる。 顕微鏡検査では、脂肪の小滴が見える。 脂肪便の程度のより正確な表現は、Van de Camera法に従って毎日の便の脂肪含量を調べることによって得ることができる。 膵機能不全の場合、主に中性である未消化脂肪の量は5〜7gを超える。

不十分な消化吸収作用を有する患者では、小腸上部の微生物叢の再現のために好ましい条件が作り出される。 これは、糜爛の遅い利用、運動障害、および腸細胞によるリゾチームの産生の減少によって促進される。 したがって、誤診断を診断する重要な方法は、腸液中の微生物の量および組成を決定することである。

膜消化の失敗の特徴的な症状は、食品、例えば乳、砂糖、真菌および二糖類を含有する他の炭水化物の耐容性である。 吸収不良症候群の原因となるmaldigestiiとは異なり、主な臨床症状は栄養障害であり、定性的なものほどの量的(体重減少)ではありません。 これらには、皮膚およびその付属器の変化、微量元素の体内の欠乏の徴候、ビタミンおよび他の生物学的に活性な物質が含まれる。 微分診断は、小腸粘膜の組織学的および組織化学的研究によって補助される。

処理
腸消化障害の複雑な治療では、食物栄養が主要な役割を果たし、その特性は根底にある疾患および腸障害の重症度に依存する。 食べ物は機械的に節約し、タンパク質(100-150g)と炭水化物(400-500g)の量を増やし、脂肪(30-40g)の量を減らす必要があります。 ダイエットから除外されているのは、消化しにくい脂肪、生野菜、果物です。 牛乳、砂糖、キノコまたはデンプンが耐容性に乏しい場合、適切な個体排除食が処方される。

メディケア療法は、腸消化の改善、病原性微生物叢の抑制、および運動機能の調節を目的とすべきである。

膵臓形成性ステロトレアでは、膵臓Creon、Mezim Forteおよび他の酵素によって良好な治療効果が提供される。

肝臓形成性ステロトレアでは、酵素以外の成分(Penzinorm forte、 Digestal 、 Festal 、 Enzistalなど)を含む調製物が推奨される。 酵素調製物による置換処理の有効性は、主として最適用量の選択によって決定される。

運動活動の調節因子のうち、DicetelおよびDuspatalinの消化障害において最も有効である。

消化障害のある患者では、ほとんどの場合、筋障害が発生します。

dysbacteriosisの治療は、根底にある病気の特性を考慮して行う必要があります。 それは以下を含む:

条件付きで病原性の微生物叢を用いて腸の過剰な細菌のコロニー形成を排除するための腸内消毒剤の適用;
- プロバイオティクスの助けを借りて腸の正常微生物フローラの回復;
- 腸溶性物質;
- 生物の反応性の刺激。

腸内消毒剤
これらの薬剤は、抗生物質よりも共生微生物フローラに対して有害な影響が少ない。 Intetriks、Ersefuril、 Nitroxoline 、Furazolidonなどがあります。抗菌薬は10〜14日間処方されています。 抗生物質の使用はバックアップとして正当化されます。

プロバイオティクス
Probioticsが最も広く使用された:Linex、 Bifidumbacterin 、Probiophore。 治療の経過は1〜2ヶ月続くべきです。

Enterosorbents
この群の薬物は、正常な腸内細菌叢を阻害しない。 それらの欠点は、日和見病原微生物叢およびその毒素の無差別な収着である。 準備は5〜10日の短期コースで規定されています。 Enterosorbentsは単剤療法としてのみ使用されます。 他の薬物の作用を不活性化することができる。 これには、Filtrum、Lactofiltrum(1錠1錠3〜4回/日)、Enterosgel(1大さじ1/4カップの水に溶かし、1日3回)が含まれます。


身体反応の興奮剤
衰弱した患者の反応性を改善するために、 Gepon 、Timalin、 Timogen 、Immunal、 Immunophaneおよび他の免疫刺激剤を適用することが推奨される。 治療の経過は平均4週間持続するべきである。 同時にビタミンを処方する。


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禁欲/破裂

29 Aug 2018

禁断症状(離脱症候群、破損、解体、離脱症状、離脱痛、寒いトルコ)は、服用量が減少したとき、または消費が完全に停止したときの健康状態の著しい低下を意味する。 現時点では、中毒者の行動は不穏である。 彼はストレス、過敏感を残しませんが、彼女には理由はありませんが、彼は緊張しています。

禁欲。壊すフェノトロピル。フェナゼパム

彼は本当に麻薬が必要なので、彼は何の言い訳の下で家を出ようとするか、電話に「座って」いる。 同時に、側からの会話は分かりにくいようですが、「まあ、どうですか?」「すべては準備ができていますか?」など

重度の身体的依存がない、ほとんど経験のない薬物中毒者は、足を踏み外すことを許容することができます。 親は子供が病気であると思っており、実際、軽度の形態のアヘン剤禁断症状の画像は、ARIまたは胃の不調を似ています。

このような脱走症候群のように見える - 急激に瞳孔を広げる、嗜眠、悪寒、激しい発汗、気分が低下します。 若い男が暖かい衣服に包まれ、アパートが暖かい場合でもヒーターが点灯します。 彼は鼻水に悩まされ、時にはくしゃみをする。 彼は吐き気を経験し、その後嘔吐が始まり、胃が痛くなります( Phenotropilはそれを助けることができます)。

現時点では、麻薬中毒者はほとんど夜に眠れません、どちらも嘘をつくことはできません。 救済は4-5日以内に始まります(初回ナルコマニャックで繰り返されます)、さらに頻繁にこれらの苦痛が長く続きます。 したがって、人は立ち上がらず、3日目に突然病気が通り過ぎると、それは固定されているため、うまく感じます。

いくつかの初心者の麻薬中毒者にとって、これらの症状は、崩壊時に必ずしも存在するとは限らないが、いずれにせよ、病気は肉眼で見られる。

次の服用の時間をスキップして、ドープを長期間使用する薬物中毒者は、離脱中により痛みの状態に遭遇する。 食中毒を伴う最も重いインフルエンザは、患者が現時点で感じているものと比較することはできません。 さらに、関節の強い痛みが加わりますが、これに加えて、しばしば振戦もあります。全身が震えたときの「ノックアウト」です。

「研修生」の中の不眠症はより長期化し、麻薬中毒者は何を待っているのかを知り、次の投与量を得ることを試みる :脆弱性をその強さ以上に乾燥させる( Phenazepamはこれに対処できる)。 さらに、彼らは粉をすぐに消えることがあることを知っています。もしあなたが線量を摂取すれば、それは利用可能です。

身体に導入される方法にかかわらず、あらゆるタイプの薬物は、必然的に脳、免疫系、肝臓、心臓、肺を含む神経系に損傷を与えます。 定期的に薬を使用する人は、肉体に加えて精神的な中毒があり、これだけではこの災害に対処できません。


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あなたの背中は痛いですか? 解決策があります!

28 Aug 2018

背中の痛みは、経験によって、遅かれ早かれ、ほとんどすべての人が会わなければならない不愉快な問題の1つです。 骨関節炎およびラジカル炎、異常な身体活動、微小外傷および低体温 - これはすべて、急性または痛みの痛みを引き起こす可能性があります。 そして、これは、原則として、突然、そして最も不適切な瞬間に起こります。したがって、「薬の問題」を解決するのに役立つ薬剤が常に内科のキャビネット内に存在することが非常に重要です。

あなたの背中は痛いですか?

局所非ステロイド性抗炎症薬
ほとんどの場合、背痛の発症機序は同じです。すなわち、ストレッチング、圧迫または炎症組織の損傷は、炎症メディエーター(プロスタグランジン、 ヒスタミン 、ロイコトリエンなど)の放出を伴う一連の特定の生化学反応を引き起こします。 それらは、痛み受容体を刺激し、小さな血管の透過性を増大させ、それらを拡張し、冒された組織において炎症プロセスを引き起こす。 そして、痛みに対処するために、このメカニズムを効果的に抑制することができる薬物が必要である。 ほとんどの場合、この状況での選択は自宅での自費用の効率と安全性の選択肢の比率に最も適していると考えられるNSAIDs(ゲル、軟膏、クリーム)の局所形態になります。

錠剤化NSAIDsに特徴的な全身性副作用を発症する危険性が低い顕著な鎮痛および抗炎症効果は、局所NSAIDsに有利な医師の選択を決定するものである。 このような薬物は現在、全身療法への追加として慢性関節および脊髄疾患の治療のために処方されており、また、傷、捻挫、筋肉のひずみなどの家庭およびスポーツの傷害のための救急処置としても推奨される。これらの救済策の多くは、期待を正当化しない非効率性のために非常にしばしば失望しています。 多くの点で、これは、誤った適用に関して、調製物自体の特性にあまり寄与しないためである。 第一に、多くの患者は投薬量の推奨に従わず、薬物の量が不十分である(推奨される5-6cmの代わりに1-2cmのゲル)。 さて、第二に、注射剤とは異なり、外用剤は急性疼痛の即時抑制を目的としたものではないことを覚えておく必要があります。 NSAIDsに基づいてゲルやクリームを予約することの兆候は、慢性疾患や軽傷の痛みです。

苦しい問題のクイック解決
ゲル形態のケトプロフェン (2.5%)であるBystrumgelは、分子の小さなサイズと調製物の親水性基質のおかげで、炎症を起こした組織に深く浸透することができます。 この場合、ケトプロフェンのゲルからの放出および皮膚を通じた吸収が徐々に起こり、その結果、Bystrumgelの治療効果は長期間持続する。

Bystrumgelの利点には、迅速かつ顕著な抗炎症および鎮痛効果だけでなく、好ましい安全性プロファイルも含まれる。 薬物は、炎症および周囲の組織(筋肉、脂肪組織、靭帯、関節組織)の焦点に選択的に蓄積し、NSAIDsおよび他の全身性副作用の特徴的な胃不全効果を回避する全身血流に実質的に入らない。 さらに、多くの他のNSAIDと異なり、 ケトプロフェンは関節の軟骨組織に破壊的な影響を及ぼさない。 長期間使用しても、Bystrumgelは耐容性が良く、有効性が失われないため、強力な鎮痛剤を使用した痛みを鎮痛する信頼できる治療薬として幅広い患者に使用することができます。

Bystrumgelは、家庭用および道路用の応急処置キットの両方に効果的に追加されます。そのため、関節を使った「痛みを伴う問題」を解決する手段がいつも手元にあります。 しかし、最大の治療効果を得るためには、推奨される施用頻度と用量を指示に従うことが非常に重要であることを薬剤師に思い出させる必要があります。


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ミルドロネート - 医師は高負荷に耐える方法を見つけました

27 Aug 2018

現在、ストレスおよびストレスを引き起こす病態、特に精神的および肉体的ストレスの増加は、現在世界的に死亡原因の主要な原因である心臓血管疾患(CVD)の独立したリスク因子として認識されている(毎年30%以上)。 私たちの国は例外ではありません。 心血管疾患の様々な発現が、患者がロシアの外来診療所に行く主な理由である。

メドニンミルドロネート。カーディオネイト

「毎日、心血管系を良好な状態に維持するのに役立つ巨大な患者群に直面しています。実践的な経験を共有しています。 モスクワ州立医療Stomatological大学、MD、教授AL Vertkinの療法、臨床薬理学と救急医療の部門。

専門家によると、メルボルンを含む代謝薬は、人々が精神的および肉体的ストレスの増加に対処するのを助け、CVDのリスクにも抵抗することができる。

この群の最も顕著な調製物の1つはミルドロネート ( メルドニウム )である。 それは、心臓血管系の様々な細胞の保護およびエネルギー供給を提供する。

負荷が増加する状況では、工場ではエネルギー代謝を最適化し、有害な代謝産物が細胞に蓄積するのを防ぎ、損傷から保護します。 強壮効果もある。 その適用の結果として、体のストレスへの抵抗力が増し、エネルギー貯蔵量をすばやく回復することができます。

この薬は中枢神経系に刺激作用を及ぼし、身体活動と身体的持久力を増加させます。 これらの特性のために、ミルドロネートは、身体的および精神的能力を高めるためにも使用される。 彼は患者の回復を助け、健康で - 病気にならない。 彼の助けを借りている運動選手は精神的なストレスを感じ、それは一般的にCVDリスクを軽減します。

現在、 ミルドロネートカプセル250mgの製剤は、ロシア市場に新しいパッケージで供給されており、これはこのような薬剤の店頭状態の受領に関連している。 精神的および肉体的過負荷でのパフォーマンスの低下を回復させるために、ミルドロネートは朝に250mgを2カプセル摂取する必要があります。 入院期間 - 10-14日、必要に応じて、2-3週間後に治療を繰り返すことができます。 パッケージには、250mgの40カプセルが含まれており、フルコースの治療が可能です。


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脳、神経系、アルコール...

24 Aug 2018

人体には、アルコールの投与量から壊れない器官はありません。 しかし、すべての脳のほとんどが苦しんでいます。 血液中のアルコール濃度を1とすると、肝臓では1.45、脳脊髄液では1.50、脳では1.75になります。 この毒は蓄積する性質を持っています。 ビールのマグカップを取った後、100グラムのウォッカ - それらに含まれるアルコールが血液に吸収され、血液が脳に流れ、人は樹皮の集中的な破壊過程を開始します。

脳、神経系、アルコール。フェニルピラセタムアルコール

人間の脳は150億個の神経細胞(ニューロン)で構成されています。 各細胞は、そのマイクロキャピラリーに血液を与えます。 このマイクロキャピラリーは非常に薄く、所与のニューロンの正常な栄養状態のために、赤血球は1つの列にしか絞られない。 そして、赤血球のアルコール性の接着がマイクロキャピラリーの底に近づくと、それはそれを詰まらせ、7〜9分かかり、人間の脳の次の細胞は回復不能に死ぬ。

酸素が脳の細胞に到達するのを止めるという事実のために、酸素欠乏(酸素欠乏 - メルドニウムとフェニルピラセタムはこの場合に役立ちます)という低酸素症が始まります。 それは低酸素症であり、おそらく無害な中毒状態であると人間によって知覚される。 そしてこれは無感覚につながり、その後脳領域の死を招く。 このすべては、酒飲みが長い時間座った後に刑務所から解放されるという幸福感に似て、外界からの「リラクゼーション」「自由」として主観的に認識されます。 実際には、脳の一部だけが、外部からの「不快な」情報の知覚から人為的に切り離されています。

いわゆる「中程度の」暴力の後、死んだ神経細胞(ニューロン)の新しい墓地が人の頭に現れる。 病理学者がいわゆる「適度に飲む」人の頭蓋骨を開くと、彼らは同じ画像を見る。「しわのある脳」、容積は小さく、皮質全体の表面はミクロン、マイクロビア、攻撃構造の

剖検では大きな変化が見られるのは脳内である。 硬膜は緊張しており、柔らかい膜は腫れており、完全に血を流しています。 脳が腫脹し、血管が拡張し、直径1〜2mmの多くの小さな嚢胞が生じる。 これらの小さな嚢胞は、脳の物質の一部の出血および壊死(壊死)の場所に形成された。

キエフの病理学者が、友人によると、「適度に」「文化的に」飲んだ「メリーの仲間」と「ジョーカー」の脳を描いているのはこうだ:「脳の前頭葉の変化は、脳の皮質は、爆弾が落下した後、地球に似ています - すべてが漏斗に入っています。そのマークを残している」

脳の同様の変化は、必ずしもアルコールを飲むことに起因する死に起因するとは限らない人々に起こる。

急性アルコール中毒による死亡した人の脳のより巧妙な研究は、他の強力な毒による中毒と同様にプロトプラストおよび核の変化が神経細胞で起こっていることを示している。 この場合、大脳皮質の細胞は皮質部分よりもはるかに影響を受け、すなわち、アルコールは下部細胞よりも高い中心の細胞に強く作用する。 脳の中では強い血液の溢れがあり、しばしば髄膜と脳の回旋の表面に血管が破裂します。

致死的ではない急性アルコール中毒の場合、脳および皮質の神経細胞において同じ過程が起こる。 被害者の認識は困難で遅くなり、注意と記憶が壊れます。 これらの変化とアルコール性と飲みやすい気候の人への絶え間ない影響のために、彼の性格と精神の深い変化が始まります。

アルコールは、脳の精神的および精神的側面の個々の局面の漸進的破壊に加えて、ますます正常な脳機能の完全な不活性化につながる。 人格は変化し、その劣化過程が始まります。この時点で飲酒をやめないなら、道徳的な性質の完全な回復は決して起こり得ません。

さらに多くの投与量を受けると、中枢神経系全体の機能の重大な中断が、背側および髄腔側縁を含むように起こる。 深い麻酔と昏睡が進行しています。 1.78リットルのウォッカとほぼ等しい体重1キログラム当たり7.8gのアルコールに等しい用量を摂取すると、成人に死亡が起こる。 小児の場合、致死量はキログラムの体重を基準にして4-5倍少なくなります。

Academician Pavlovの実験では、少量のアルコールを服用した後、反射が消え、8-12日間だけ回復することが確立されました。 しかし、反射は脳機能のより低い形態です。 アルコールは、主により高い形態で作用する。 教育を受けた人々の実験では、いわゆる「中等度」の投与量、すなわち25〜40gのアルコールを受けた後、より高い脳機能が12〜20日間のみ回復することが証明された。 したがって、アルコールを2週間に1回以上飲むと、脳は麻薬毒を取り除くことができず、常に毒毒状態になります。 脳のアルコールに継続的に暴露された場合、彼にもたらされる害は疑いのないものになります。

アルコールはどのように働くのですか? まず第一に、それは麻薬性を持っています:彼らは非常に迅速にそれに慣れて、繰り返されるレセプションの必要性があります、より多くのアルコール飲料は、より頻繁に、 同じ効果を得るために消費が使用されるので、毎回増加する用量が必要とされる。

どのようにこの薬は、さまざまな用量で脳の精神的な精神活動に影響を与えますか?

平均的な投与量を飲んだ人、すなわちウォッカ1杯の眼鏡で特別に行われた実験や観察では、アルコールを除いたすべての場合において同じように行動することが分かりました。つまり、精神的なプロセスが遅くなり、モーターは最初にスピードアップし、その後減速します。 同時に、最も複雑な精神プロセスが最も苦しみ、最も単純な精神機能が長く続き、特に運動表現に関連するものが長く続きます。

霊的な支配の中心の麻痺は、主に我々が判断と批判と呼ぶ過程に影響を与える。 彼らの始まりの弱体化に伴い、穏やかではなく、批判によって拘束されない感情が支配し始める。観察は、酔っ払いが賢くならないことを示し、そうでなければ、それは脳のより高い活動の弱体化の始まりに依存します:批判が弱くなると、自信が高まります。 生き生きしたジェスチャー、身振り、力強さを自慢するという意識も、意識の麻痺の結果であり、それは始まったのだろうか。正直な人を無用な動きから守り、馬鹿げた無駄な力の浪費から守る正しい、合理的な障壁は取り除かれた。

この分野の最大の専門家が実施した数多くの実験では、アルコールの影響を受けないすべてのケースにおいて、最も単純な精神機能(知覚)が侵害され、より複雑ではないほど遅くなることが明らかになった。 これらの最後の2つの方向に苦しむ:第一に、彼らの教育は、減速し、弱く、第二に、その質が大きく変化する:最も低い形式の協会、すなわち運動協会または機械的に記憶されたものは、原因に対する少しの態度と、一度現れたら、頑固に抱きしめて、何度も何度も泳ぎましたが、完全に不可能です。 この点で、このような持続的な関連は、神経衰弱および重度の精神病で見られる純粋に病理学的な現象に似ている。

モーター動作に関しては、それらは加速するが、この加速はブレーキインパルスの緩和に依存し、直ちに不正確な作業、すなわち早期反応の現象に気付く。

アルコールを繰り返し摂取すると、脳活動のより高い中心への損傷は8日から20日間続く。 アルコールが長時間消費された場合、これらのセンターの作業は元に戻りません。

科学的な証拠に基づいて、精神的ストレスによって得られた最新の最新の成果は、先週、一ヶ月にわたって失われ、精神的ストレスによって得られた精神的発達のレベルに戻ることが証明されています彼はアルコールを飲んだ後1週間か1か月前にいた。

アルコール中毒が頻繁に起こる場合、被験者は精神的に不動であり、思考は正常でありパターン化されている。 将来的には、より年長で、より強く、より強い連合体を弱体化させ、知覚を弱める。 その結果、精神的プロセスが狭くなり、新鮮さと独創性が失われます。

イワン・ペトロヴィッチ・パブロフが行った数多くの動物実験では、比較的少量のアルコールを飲んだ後、条件反射は犬で消滅し、6日後にのみ回復することが示されています。 後の年の実験は、アルコールが神経系に及ぼす悪影響を確認しています。 仕事の開始前に25グラムのウォッカを与えられたタイピストは、いつもよりも15〜20%の間違いを犯しました。 車の運転手が看板を通過しても、シューターは目標を正確に打つことができなかった。


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抗うつ薬の選択

23 Aug 2018

抗うつ薬は、作用機序と産生される作用が異なる。 問題は、薬の選択が正しいことであり、実行される治療は規則に従って行われるべきであるということです。 残念なことに、医学は万能薬ではなく、何らかの精神病の治療を目的とした薬であればさらに多くの薬があります。 いずれにせよ、医師によって処方された薬は効果的である。 今医者があなたにこれを処方する理由、またはその抗うつ薬についてのいくつかの言葉。

抗うつ薬フルオキセチン

抗うつ薬の選択を決定する最初のことは、うつ病の重症度のためです:うつ病が強ければ強いほど、抗うつ薬を選択する方が強くなります。 したがって、鬱病が非常に重度である場合、MAO阻害剤または三環系抗うつ薬の大量投与、または場合によっては電気ショックを用いて治療が行われる。 うつ病の症状が小さい場合、この場合、時には、ヒペリシンを含む抗うつ薬を植えることがあります(これらはセントジョンズの麦汁の調製品です)。 残りの抗うつ薬は、健康状態から重度の病気まで、この条件線の中央に位置しています。

「ミドルグループ」の抗うつ薬に関しては、それらの大部分が新世代の抗うつ薬に属し、最も重要なことに、それらが神経伝達物質が影響を及ぼす互いの差異に属すると言われるべきである。 これらの抗うつ薬の中には、セロトニンの状態のみに影響するものもあれば、セロトニンやノルエピネフリンなどのいくつかの神経伝達物質をサポートするものもあります。 したがって、抗うつ薬の選択は、病気のすべての症状(セロトニンの状態のみに影響を及ぼす程度で、別の神経伝達物質に影響を与える必要があるところ)を考慮して医師によって行われる。抗うつ薬の任命の第二の特徴。

抗うつ薬を処方するときに医師が意味する3番目のことは、その刺激的な、または鎮静作用です。 事実、いくつかの抗うつ薬は、実際に抗うつ効果に加えて、内部の緊張と不安の強度を低下させる。 反対に他の人は、無関心、倦怠感、不動産で闘う。 しかし、多くの新しい抗うつ薬には、いわゆるバランスの取れた効果があります。つまり、不安を軽減し、人の活動を増加させます。

植物を除くほとんどの抗うつ薬は処方せんでのみ薬局で販売されています。 そして、これは誰かの気まぐれではない、これは完全に正当化され、絶対に正しい決定である。 抗うつ薬の適切な任命は、彼がこの抗うつ薬を処方した患者との直接的な会話の過程で、医師のみが行うことができる。 医師が考慮する必要のあるニュアンスと微妙な点がたくさんあります。 残念ながら、十分に頻繁に起こるのですが、「私はそれが私の祖母を助けたことを知っています」 - 誤解されています。

第4は、非専門家を誤解させることもありますが、抗うつ薬の名前です。 事実、同じ抗うつ薬は異なる製薬会社によって生産され、したがって異なる名称を持つことができます。 たとえば、 フルオキセチンはアメリカとヨーロッパで最も人気のある抗うつ薬です(これは世界の抗うつ薬の売上のほぼ40%を占めています)。 ロシア市場では、 フルオキセチンはロシアと外国のほぼ20の製薬会社によって代表されています。 したがって、ほぼ同じ名前の薬局で同じ物質が販売されています。

医者は会社名を指定せずに単に「フルオキセチン」と書くことが多いので、どのように買うべきかを正確に把握していますか? それは「価格/品質」の比率によって導かれなければならない。 例えば、ロシアやインドの薬は、西洋の類似体よりも安いことがよくありますが、残念なことに、多くの副作用が異なり、必ずしも効果的ではありません。 反対に、欧米企業は原則としてロシア市場に提示する傾向がありますが、より高価ですが、高品質の医薬品もあります。

うつ病の治療は、良い方法では、専門医 - 医師 - 精神療法医です。 しかし、軽度および中程度のうつ病に対して良好な治療効果をもたらす薬物のリスト、および処方箋なしで薬局で販売される薬物のリストがある。 これらはハーブ抗うつ剤であり、セントジョンズワートに基づいて製造されており、その医薬特性は人類にとって長い間知られていました。 現代の研究は、うつ病の治療におけるSt. John's Wort - Hypericineの成分の1つの有効性を証明しています。 この物質の最高濃度は、「Negrustin」(ドイツの会社「Hexal」によって製造された)という名称で調製された。 ネルスチン1錠中で、強く醸造されたセントジョンズ麦汁6〜8匹の円のように、同じ量の所望のヒペリシンが濃縮される; それとは反対に、その中の他の活性物質の量が減少する。 これは、 "Negrustin"が副作用のない効果的な抗うつ薬であることを可能にします。眠気や中毒を引き起こすことはありません(唯一のことですが、皮膚反応を避けるためにこの薬で治療中に日光浴しないでください)。

「Negrustin」は、うつ病を克服するだけでなく、不安を軽減し、自律神経系の機能を改善し、慢性疲労症候群に効果的に対処し、睡眠を改善する。 女性は月経前症候群および更年期障害の重篤度を軽減することができます。 最初の2週間は1日2回1カプセル、その後は1ヶ月半半または2ヶ月間1カプセルを服用しなければならない "ノイルスチン"の標準治療計画は次のとおりです。 1ヶ月の治療の後に、あなたが目に見える効果を感じなかった場合(そして、万能薬はない)、もちろん、心理療法士の追加の助言なしにはできません。


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