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アミトリプチリン(Amitriptylinum、Amitriptylini) -モノアミンのニューロンへの取り込みの非選択的阻害剤の三環系抗うつ薬群。 それは強い睡眠不足と鎮静作用を有する。
アミトリプチリンの抗うつ作用の機序は、中枢神経系におけるカテコールアミン(ノルエピネフリン、ドーパミン)およびセロトニンの逆ニューロン摂取の阻害に関連する。
アミトリプチリンは、CNSおよび末梢におけるムスカリン性コリン作動性受容体のアンタゴニストであり、末梢性抗ヒスタミン(H1)および抗アドレナリン作動性を有する。 また、鎮痛剤(中枢性鎮痛剤)、抗潰瘍剤および抗うつ薬作用が寝心地のために有効である。
抗うつ効果は2〜4週間以内に発症する。 申請の開始後に
証言:
禁忌:
Amitriptylineは、喘息、躁うつ病精神病(MDP)およびてんかん(特別な指示を参照)、骨髄造血、甲状腺機能亢進症、狭心症および心不全の圧迫、角膜閉鎖緑内障、高眼圧症、統合失調症(通常、それは受診増悪の生産的症状が起こるが)。
特別な指示:
150mg /日を超える用量のアミトリプチリンは発作活動の閾値を低下させるので、このような病歴の患者および年齢または傷害のために発症しやすい患者のカテゴリーの発作の可能性を考慮する必要がある。 高齢者の治療におけるアミトリプチリンは、精神遅滞、軽躁病および他の合併症の発症を避けるために、最小限の用量を使用して、密接な監督下で行わなければならない。 うつ状態のTIRを有する患者は、躁病期に行くことができる。 アミトリプチリンを受けている間、自動車の運転を禁止し、機械のメンテナンスや高濃度のアルコール摂取が必要な作業をしています。
推奨使用法:
内部に割り当てます(食事中または食事後)。 50~75mg(25~2時間で25mg)の最初の毎日の服用摂取量は、その後、所望の抗うつ効果を得るために25~50mgの用量を徐々に増加させる。 最適な1日の治療用量は150-200mg(夜間に摂取する用量の最大値)である。
治療に耐える重度のうつ病では、最大許容用量(外来患者150mg /日の最大用量)まで300mg以上に用量を増やす。 このような場合には、より高い初期用量を適用し、筋肉内または静脈内注射による治療を開始することが望ましく、病状の制御下で加速する用量漸増が望ましい。 2〜4週間で抗うつ効果の証明を受けると、用量は徐々に徐々に50〜100mg /日に減少し、少なくとも3ヶ月間治療を継続する。 うつ病の場合、低用量で症状は前の用量に戻る必要があります。
患者の状態が治療から3〜4週間以内に改善しない場合、さらなる治療は実用的ではない。
副作用:
主に薬物の抗コリン作動性効果と関連している:調節の麻痺。 視力障害、眼圧上昇、口渇、便秘、腸閉塞、尿貯留、体温上昇。 これらの影響は、通常、薬物への適応または用量の減少後に消失する。
CNS:頭痛、運動失調、疲労、衰弱、過敏性、めまい、耳鳴り、眠気または不眠症、集中障害、悪夢、構音障害、混乱、幻覚、運動興奮、混乱、振戦、感覚異常、末梢神経障害、 ごくまれに、錐体外路障害、痙攣、不安。
心臓血管系:頻脈、不整脈、伝導障害、不安定な血圧、ECG上のQRS複合体の拡張(脳室内伝導の侵害)、心不全の症状、失神。
消化管の部分では、吐き気、嘔吐、胸やけ、拒食症、口内炎、味覚障害、暗舌、上腹部不快感、胃痛、「肝臓」トランスアミナーゼの活性の増加、胆汁うっ滞性黄疸、下痢
内分泌系:男性と女性の乳腺の大きさの増加、乳汁漏出、抗利尿ホルモン(ADH)の分泌の変化、性欲の変化、効力。 まれな低血糖または高血糖、糖尿病、耐糖能異常、睾丸の腫脹。 アレルギー反応:皮膚発疹、かゆみ、光感受性、血管浮腫、蕁麻疹。
その他:顆粒球増加症、白血球減少症、好酸球増多症、血小板減少症、紫斑病および血液中の他の変化、脱毛、リンパ節腫脹、長期使用時の体重増加、発汗、頻尿。 特に高用量で治療を続けると、頭痛、吐き気、嘔吐、下痢、過敏症、明るくて珍しい夢、苛立ちのある睡眠障害など、離脱症状が発症することがあります。
薬物相互作用:
抗精神病薬、鎮静薬および催眠薬、抗けいれん薬、鎮痛薬、麻酔薬、酒類などの医薬品に続く中枢神経系に対するアミトリプチリンの減衰効果。 他の抗うつ薬と相互作用すると相乗作用を示す。 アミトリプチリン神経遮断薬および/または抗コリン作用薬との共同適用では、発熱性の腸閉塞が発熱性の腸閉塞を引き起こす可能性がある。 アミトリプチリンは、心不整脈、頻脈、重度の高血圧のリスクを増加させるが、ノルアドレナリンの放出に作用する薬物の効果を抑制するカテコールアミンおよび他のアゴニストの高血圧効果を増強する。 アミトリプチリンは、同様の作用機序でグアネチジンおよび薬物の抗高血圧効果を低下させ、抗けいれん薬の効果を弱める可能性がある。 アミトリプチリンおよび抗凝固剤を同時に使用することにより、クマリン誘導体またはインダディナは、後者の抗凝固活性を増加させる可能性がある。 同時に、アミトリプチリンおよびシメチジンを服用することにより、アミトリプチリンの血漿濃度が毒性作用の可能性を高めるように増加する可能性がある。 ミクロソームの肝酵素の誘導物質(バルビツール酸、カルバマゼピン)は、アミトリプチリンの血漿濃度を低下させる。 アミトリプチリンは、錐体外路反応を引き起こす抗ファンドおよび他の薬物の効果を高める。 キニジンはアミトリプチリンの代謝を遅くする。 アミトリプチリンとジスルフィラムおよびアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼの他の阻害剤との併用はせん妄を引き起こす可能性がある。 Estrogensoderjath経口避妊薬は、アミトリプチリンのバイオアベイラビリティを増加させる可能性がある。 ピモジドプロブコールを含み、心臓不整脈を増強することができる。 アミトリプチリンは、コルチコステロイドによって引き起こされるうつ病を増強し得る。 甲状腺機能亢進症の治療のための医薬品との併用は、無顆粒球症のリスクを増加させる。 MAO阻害剤アミトリプチリンとの同時治療は致命的であり得る。 MAO阻害剤と三環系抗うつ薬の投与の間の治療の中断は、14日以上でなければならない!
パッケージング:
ストレージ:
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