使用のための指示：インスリン可溶性[ヒト生合成]

インスリン溶解性[ヒトム生合成系]

薬理学グループ

インスリン

薬物療法

インスリンの調製は短時間で行なわれる。 細胞の外膜の特異的受容体と相互作用して、インスリン受容体複合体を形成する。 インスリン受容体複合体はcAMPの合成を増加させ（脂肪細胞および肝細胞で）、または細胞（筋肉）に直接浸透すると、細胞内プロセスを刺激する。 多数の重要な酵素（ヘキソキナーゼ、ピルビン酸キナーゼ、グリコーゲン合成酵素など）の合成。 血液中のグルコース濃度を低下させることは、細胞内輸送の増加、組織による吸収および同化の増大、脂質生成の刺激、グリコーゲン生成、タンパク質合成、肝臓によるグルコース産生速度の低下（グリコーゲンの分解の減少）注射後、効果は20〜30分以内に起こり、1~3時間後に最大に達し、用量に応じて、5-8時間継続する。 薬物の持続時間は、投与量、方法、投与部位に依存し、重要な個人特性を有する。

薬物動態

吸収の完全性は投与様式（sc、v / m）、注射部位（腹部、大腿部、臀部）、投与量、調製物中のインスリン濃度などに左右される。組織内に不均一に分布する。 胎盤障壁と母乳に浸透しません。 主に肝臓や腎臓でインスリン分解酵素によって破壊されます。 T1 / 2 - 数分から10分まで。 それは腎臓によって排出される（30〜80％）。

表示

糖尿病1型、2型真性糖尿病：経口血糖降下薬に対する耐性の段階、経口低血糖薬に対する部分的耐性（併用療法）。 糖尿病性ケトアシドーシス、ケトアシドーシスおよび高浸透圧性昏睡; 妊娠中に出現した糖尿病（食事療法の効果がない）。 高熱を伴う感染の背景にある糖尿病患者の断続的使用; 来るべき外科手術、外傷、一種の代謝の侵害で、延長されたインスリン製剤による治療への移行前。

禁忌

過敏症、低血糖。

投薬

薬物の投与量および投与経路は、食事前の血液中のグルコースレベルおよび食事後の1〜2時間に基づいて、また、糖尿病の程度および疾患の経過の特徴に基づいて、個々に決定される。

薬剤は、食事の前に15〜30分間SC、i / m、IVで投与される。 最も頻繁な投与方法はSCである。 糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性昏睡、外科的介入中 - inおよびinおよび/ m。

単独療法の場合、投与頻度は通常1日3回（必要に応じて1日5〜6回まで）であり、脂肪異栄養症（皮下脂肪の萎縮または肥大）の発生を避けるために毎回注射部位が変更される。

1日の平均投与量は、小児 - 8単位で30〜40単位であり、必要であれば1日5〜6回、0.5〜1 ED / kgまたは30〜40単位の1日平均用量で1日1〜3回である。 毎日の投与量が0.6U / kgを超える場合、インスリンは身体の様々な領域に2回以上注入する必要があります。 長期作用型インスリンと組み合わせることが可能です。

インスリン溶液をバイアルから採取し、ラバーストッパーで滅菌シリンジ針を穿孔し、アルミニウムキャップをエタノールで除去した後にこする。

副作用

アレルギー反応（蕁麻疹、血管性浮腫、発熱、息切れ、血圧低下）。

低血糖（皮膚の蒼白、発汗、発汗、動悸、震え、飢え、興奮、不安、口の感覚異常、頭痛、眠気、不眠、恐怖、抑うつ気分、過敏性、異常な行動、動きの不確実性、 ）、低血糖性昏睡;

高血糖および糖尿病性アシドーシス（低用量で、注射をスキップし、食餌不足、発熱および感染に対して：眠気、渇き、食欲の減少、顔の充血）。

意識障害（前発疹および昏睡の発症まで）;

一時的な視覚障害（通常、治療の開始時）;

ヒトインスリンとの免疫学的交差反応; その後の血糖上昇を伴う抗インスリン抗体の力価の上昇;

注射部位での過食症、かゆみおよびリポジストロフィー（皮下脂肪の萎縮または肥大）。

治療の開始時に、浮腫と屈折異常（一時的であり、治療の継続とともに進む）。

過剰摂取

症状：低血糖（衰弱、寒い汗、薄い皮膚、動悸、震え、緊張、飢餓、手足の痛み、唇、舌、頭痛）、低血糖昏睡、痙攣。

治療：軽度の低血糖、患者は糖分を簡単に消化することができます。

P / to、in / mまたは/ inは、デキストロースの高張溶液中でグルカゴンまたは静脈内に入る。 低血糖性昏睡の発症とともに、患者が昏睡状態から出るまで、20〜40ml（100mlまで）の40％デキストロース溶液を静脈注射する。

インタラクション

薬学的に他の薬物の溶液と不適合である。

フラボゾリドン、プロカルバジン、セレギリンを含む）、炭酸脱水酵素の阻害剤、ACE阻害剤、アンジオテンシン変換酵素）を含むMAO阻害剤（モノアミンオキシダーゼ）を含む血糖降下薬（血糖降下薬（薬物）、スルホンアミド） 、アンドロゲン、ブロモクリプチン、テトラサイクリン、クロフィブラート、ケトコナゾール、メベンダゾール、テオフィリン、シクロフォス姓、フェンフルラミン、薬物Li +、およびこれらの混合物からなる群から選択される、ピリドキシン、キニジン、キニン、クロロキン、エタノール。

クロニジン、カルシウムアンタゴニスト、ジアゾキシド、モルヒネ、マリファナ、ニコチン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、エピネフリン、H1-ヒスタミン受容体の遮断薬。

ベータ遮断薬、レセルピン、オクトレオチド、ペンタミジンは、インスリンの低血糖作用を増強し弱めることができる。

特別な指示

インスリンを瓶から取り出す前に、溶液の透明性を確認する必要があります。 異物の出現、バイアルのガラス上の物質の濁りまたは沈殿物がある場合、その薬物は使用できません。

注射されたインスリンの温度は、室温でなければならない。 65歳以上の人々の感染症、甲状腺機能障害、アディソン病、下垂体機能低下症、慢性腎不全、糖尿病の場合、インスリンの投与量を調整する必要があります。

低血糖の原因は、インスリンの過剰摂取、薬物の置換、食事のスキップ、嘔吐、下痢、身体的ストレス、 インスリン（腎臓および肝臓の広範な疾患、副腎皮質、下垂体腺または甲状腺の機能低下）、注射部位の変化（例えば、腹部、肩、腹部の皮膚など）の必要性を減少させる疾患は、太もも）、および他の薬物との相互作用。 動物のインシュリンからヒトインシュリンに患者を移すとき、血液中のグルコース濃度を低下させることが可能である。

患者のヒトインスリンへの移動は、常に医学的に正当化され、医師の監督下でのみ行われなければならない。 低血糖を発症する傾向は、道路交通に積極的に参加する患者の能力、ならびに機械および機構の維持を悪化させる可能性がある。

真性糖尿病の患者は、高炭水化物含有量の砂糖または食品を使用することによって、軽い低血糖を感じることを止めることができます（少なくとも20グラムの砂糖を常に持っていることを推奨します）。 移送された低血糖については、主治医に治療の修正の必要性に関する質問の決定を知らせる必要がある。

少数の場合に短時間作用型インスリンを治療する場合、注射領域における脂肪組織（脂肪異栄養症）の量を減少または増加させることが可能である。 これらの現象は注射部位を絶えず変化させることによって大きく回避することができる。 妊娠中は、インスリン要求量の減少（Iトリメスター）または増加（II-IIIトリマーター）を考慮する必要があります。 送達中および送達直後に、インスリンの必要性は劇的に減少する可能性がある。 授乳中は、数ヶ月間（インスリンの必要性が安定するまで）毎日のモニタリングが必要です。

薬剤の変更に伴い、1日あたり100単位以上のインスリンを投与されている患者は、入院が必要です。