使用のための指示：インスリン二相性[ヒト半合成]（Insulinum biphasicum [humanum semisyntheticum]）

薬理学グループ

インスリン

病理分類（ICD-10）

E10インスリン依存性真性糖尿病

炭水化物代謝の代償不全、糖尿病、インスリン糖尿病、糖尿病1型糖尿病ケトアシドーシス、インスリン依存性糖尿病、インスリン依存性糖尿病、昏睡高張性非ケト酸性糖尿病、不安定型糖尿病、1型糖尿病糖尿病、I型真性糖尿病、インスリン依存性真性糖尿病、1型真性糖尿病

E11インスリン非依存性真性糖尿病

インスリン非依存性糖尿病、非インスリン依存性糖尿病、インスリン抵抗性、インスリン抵抗性、糖尿病性網膜症、糖尿病性網膜症、糖尿病性網膜症、糖尿病性網膜症、糖尿病性網膜症、 2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病、

O24妊娠中の真性糖尿病

糖尿病の妊娠、妊婦の糖尿病2型

薬物療法

平均作用時間のインスリンの調製。 細胞の外側細胞膜の特異的受容体と相互作用することにより、インスリン受容体複合体が形成される。 インスリン受容体複合体はcAMPの合成を増加させ（脂肪細胞および肝細胞で）、または細胞（筋肉）に直接浸透すると、細胞内プロセスを刺激する。 多数の重要な酵素（ヘキソキナーゼ、ピルビン酸キナーゼ、グリコーゲン合成酵素など）の合成。 血糖値の低下は、細胞内輸送の増加、組織による吸収と同化の増大、脂質生成刺激、グリコーゲン生成、タンパク質合成、肝臓におけるグルコース生成速度の低下（グリコーゲン分解の低下）などによるものである。 -45分。 最大効果は1〜8.5時間の間隔であり、作用持続時間は10〜20時間（インスリン調製物の組成に依存する）であり、用量に依存し、有意な個人間および個人内の偏差を反映する。

薬物動態

吸収および作用の開始は、投与様式（SCまたはIM）、場所（腹部、大腿部、臀部）および注射量、調製物中のインスリン濃度などに依存する。 胎盤の障壁と母乳に浸透しません。主に肝臓や腎臓でインスリン分解酵素によって破壊されます。 それは腎臓によって排出される（30〜80％）。

表示

真性糖尿病1型。真性糖尿病2型。 経口血糖降下剤に対する耐性の段階、経口血糖降下薬に対する部分的耐性（併用療法）; 間期疾患、手術介入（単剤または併用療法）、妊娠時の糖尿病（食事療法の効果がない）。

禁忌

過敏症、低血糖、インスリノーマ。

投薬

朝食前に30〜45分間、P / to、1日1〜2回（注射部位は毎回交換する）。 特別な場合には、医師は薬剤の/ m注射を処方することができる。 インスリンの導入/導入では、平均作用期間は禁止されています！ 投与量は個別に選択され、血液および尿中のグルコース濃度、疾患の経過の特徴に依存する。 通常、1日1回の投与量は8〜24IUです。 インスリンに対する感受性の高い成人および小児は、1日当たり8IU未満の用量を有し、感受性が低下した患者は24IU /日を超えることがある。 0.6 IU / kgを超える1日用量で、異なる場所に2回注射する。 1日あたり100IU以上を受けた患者は、インスリンを交換するときに入院することをお勧めします。 ある薬物から別の薬物への移行は、血液中のグルコース濃度の制御下で行われなければならない。

副作用

アレルギー反応（蕁麻疹、血管性浮腫、発熱、息切れ、血圧低下） 局所（鬱血、腫れ、注射部位の皮膚のかゆみ）。 注射部位での脂肪異栄養症; 低血糖（皮膚の蒼白、発汗、発汗、動悸、震え、飢え、興奮、不安、口の感覚異常、頭痛、眠気、不眠、恐怖、うつ状態、苛立ち、異常な行動、動きの不確実性、 ）、低血糖性昏睡。

治療の開始時には、水腫や屈折異常（一時的であり、治療の継続に伴います）。

過剰摂取

症状：発汗、動悸、振戦、飢餓、不安、口中の感覚異常、蒼白、頭痛、眠気、不眠、恐怖、抑うつ気分、過敏性、異常な行動、運動の不確実性、発語および視力障害、低血糖性昏睡、

治療：患者が意識がある場合は、内部にデキストロースを処方する; デキストロースの高血圧溶液中に注入されたグルカゴンまたは静脈内にN / k、in / mまたは/ 低血糖性昏睡の発症とともに、患者が昏睡状態から出るまで、20〜40ml（100mlまで）の40％デキストロース溶液を静脈注射する。

インタラクション

薬学的に他の薬物の溶液と不適合である。

ACA阻害剤、NSAIDs（サリチル酸塩を含む）、同化性ステロイド（スタノゾロール、オキサンドロロン、メタンドロステロンを含む）などの低血糖作用は、スルホンアミド（経口血糖低下薬、スルホンアミドを含む）、MAO阻害剤（フラゾリドン、プロカルバジン、セレギリンを含む）、炭酸脱水酵素の阻害剤、テオフィリン、シクロホスファミド、フェンフルラミン、薬物Li +、ピリドキシン、キニジン、キニーネ、クロロキン、エタノールのような薬剤を含むが、これらに限定されない。

クロニジン、カルシウムアンタゴニスト、ジアゾキシド、モルヒネ、マリファナ、ニコチン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、フェニトイン、エピネフリン、H1-ヒスタミン受容体の遮断薬。

ベータ遮断薬、レセルピン、オクトレオチド、ペンタミジンは、インスリンの低血糖作用を増強し弱めることができる。

特別な指示

ヒトインスリンとの可能な免疫学的交差反応。 インスリンに対する過敏症では、動物は皮膚試験（IV）によってインスリン耐性について試験されるべきである。 インスリンへの顕著な過敏症（即時型のアレルギー反応 - アルチュスの現象）が確認された場合には、臨床的管理下でのみ治療を行うべきである。 ヒトインスリンに対する動物のインスリンに対する過敏性の場合に患者を移す可能性は、しばしば、ヒトインスリンと動物との交差免疫学的反応のために防止する。

インスリンを瓶から取り出す前に、溶液の透明性を確認する必要があります。 異物が出現すると、バイアルのガラス上に基質が濁りまたは沈殿する。

注射されたインスリンの温度は、室温でなければならない。

65歳以上の人々には、甲状腺機能、アジソン病、下垂体機能低下症、CRF、糖尿病の兆候を示す感染症の場合、インスリンの投与量を調整する必要があります。

低血糖の原因は、インスリン過剰摂取、薬物置換、食物知覚、嘔吐、下痢、身体的ストレス、 インスリン、副腎皮質、下垂体または甲状腺の機能低下を引き起こす疾患）、注射部位の変化（例えば、腹部、肩、大腿部の皮膚）および他の薬物との相互作用。 動物のインシュリンからヒトインシュリンに患者を移すとき、血液中のグルコース濃度を低下させることが可能である。 患者のヒトインスリンへの移動は、常に医学的正当性があるべきであり、医師の監督の下でのみ実施されるべきである。

低血糖を発症する傾向は、機械および機構の維持だけでなく、道路交通に積極的に参加する能力を悪化させる可能性がある。

真性糖尿病の患者は、砂糖を使用するか、または高炭水化物含有量で軽い低血糖を感じることを止めることができます（少なくとも20グラムの砂糖を常に持っていることを推奨します）。 移送された低血糖については、主治医に治療の修正の必要性に関する質問の決定を知らせる必要がある。 妊娠中は、インスリンの減少（I期）または増加（II-III期）を考慮する必要があります。 出産中および直後のインスリンでは急激に減少することがあります。 授乳中は、数ヶ月間（インスリンの必要性が安定するまで）毎日のモニタリングが必要です。