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使用のための指示:Coplavix

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剤形:フィルムコート錠

活性物質: Acidum acetylsalicylicum + Clopidogrelum

ATX

B01AC30血小板凝集阻害剤

薬理学グループ

組み合わせた抗凝集剤

病因分類(ICD-10)は、

I20.0不安定狭心症:ヘーバーデン病; 狭心症; 狭心症の発作; 再発狭心症; 自発性狭心症; 安定狭心症; アンギナ休息; アンギナが進行中。 アンギナ混合; アンギナ自発性; 安定狭心症; 慢性安定狭心症; アンギナ症候群X

I21急性心筋梗塞:急性期の心筋梗塞; 急性心筋梗塞; 病的なQ波を伴う心筋梗塞および心不全を伴わない心筋梗塞; 心筋梗塞は心原性ショックにより複雑化する。 梗塞左心室; 経心筋梗塞; 心筋梗塞の網膜下(心内膜下); 網膜虚血心筋梗塞; 心内膜心筋梗塞; 心筋梗塞の急性期; 急性心筋梗塞;急性心筋梗塞;急性心筋梗塞;急性心筋梗塞; 心筋梗塞の亜急性期; 冠動脈(動脈)の血栓症; 脅かされた心筋梗塞; Q波なしの心筋梗塞

I24.9急性虚血性心疾患、不特定:冠状動脈性心疾患; 冠動脈機能不全; 急性冠動脈機能不全; 急性冠動脈症候群

I25.2移送された最後の心筋梗塞:心臓症候群; 心筋梗塞; ポストMI 心筋梗塞後のリハビリテーション; 操作された船の再閉鎖; アンギナpostinfarctnaya; 心筋梗塞後の状態; 心筋梗塞後の状態; 心筋梗塞

I48心房細動および不安定化:永久的な心房頻脈性不整脈; 心房粗動または瞬きの間の頻繁な心室レートの緩和; 心房細動; 心房細動およびフラッターの発作; 心房細動の発作; 発作性心房細動; 心房早朝ビート; Tahiaritmicheskoy心房細動; Tahisistolicheskoy心房細動; 耳介ふけ; 生命を脅かす心室細動; 心房細動; 慢性心房細動; 上室性不整脈; 発作性心房細動およびフラッター; 発作性フィブリルフラッター; 心房早漏

I49.8他の指定された心臓不整脈:心房細動; 不整脈発作性心房; 心房性不整脈は頻繁に起こる。 副鼻腔不整脈; 心室脈絡膜症; 心房左心室; コリガンの脈。 心房細動; 心房頻脈性不整脈; 上室性ペースメーカーの移動; パルスの正反対の変化; 免責事項洞房結節; 逆説的なパルス。 心房細動の発作; 発作性心房細動; 発作性不整脈; 発作性心房 - 心室リズム; ロマーノ - ワード症候群; トリグミニ; ビッグエイミー

I64 Unspecified出血または心臓発作としての脳卒中:一次脳卒中; ストローク; コースのストローク; マイクロストローク; ストローク; 完了したストローク

I74塞栓症および動脈血栓症:努力のストレス(ストレス); 動脈血栓症; 動脈血栓症; 亜急性および慢性動脈血栓症; 末梢動脈の亜急性血栓症; 術後血栓症; 血管血栓症; 血管塞栓症; 大動脈シャントの血栓症; 動脈血栓症; 動脈の血栓症; 冠動脈血栓症; 冠動脈血栓症; 血管の血栓症; 虚血性脳卒中を伴う血栓症; 一般的な外科手術による血栓症; 腫瘍治療における血栓症; 血管血栓症; 術後の血栓形成 血栓合併症; 血栓塞栓症; 血栓塞栓性症候群; 術後期間における血栓塞栓性合併症; 動脈の血栓塞栓症; 部分血管血栓症; 塞栓症; 動脈の塞栓症

Z100 *クラスXXII外科手術:腹部手術; 腺切除術; 切断; 冠動脈形成術; 頸動脈の血管形成術; 創傷のための消毒皮膚治療; 消毒ハンド; 虫垂切除術; アテレクトミー; バルーン冠動脈形成術; 膣子宮摘出術; 冠動脈バイパス; 膣および子宮頸管内の介入; 膀胱の介入; 口の介入; 修復および再建手術; 医療従事者の手指衛生。 婦人科手術; 婦人科介入; 婦人科手術;手術中の血液量減少ショック; 化膿性創傷の消毒; 創傷端の消毒; 診断介入; 診断手順; 子宮頸部の凝固異常症; 長時間手術; 瘻カテーテルの交換; 整形外科手術における感染; 人工心臓弁; 膀胱摘除術; 短期外来手術; 短期間のオペレーション; 短い外科処置; クリコテイロトミヤ; 手術中の失血; 手術中および術後の出血; Kuldotsentez; レーザー光凝固; レーザー凝固; 網膜レーザー凝固; 腹腔鏡検査; 婦人科における腹腔鏡検査; CSF瘻; 小さな婦人科手術; 小さな外科手術; 乳房切除およびその後のプラスチック; 縦隔切開術; 耳に対する顕微手術; Mukogingivalnye操作; 縫合; マイナー手術; 脳神経外科手術; 眼科手術における眼球の固定化; 睾丸切除術; 膵切除術; Perikardektomiya; 手術後のリハビリの期間。 手術後の回復期; 経皮経管冠動脈形成術; 胸膜胸腔; 術後および外傷後の肺炎; 外科手術の準備; 手術の準備; 手術前の外科医の手の準備; 外科的処置のための結腸の準備; 脳神経外科および胸部手術における術後吸引性肺炎; 術後悪心; 術後出血; 術後肉芽腫; 術後ショック; 術後早期。 心筋血行再建術; 放射線摘出; 胃切除術; 腸切除術; 子宮切除; 肝切除; enterectomy;胃の一部の切除。 操作された船の再閉鎖; 手術中に組織を結合する; 縫合糸の除去; 眼科手術後の状態; 手術後の状態; 鼻腔内手術後の状態; 胃切除後の状態; 小腸の切除後の状態;扁桃摘出後の状態; 十二指腸の除去後の状態; 静脈切除後の状態; 血管手術; 脾摘出; 手術器具の滅菌; 手術器具の滅菌; 胸骨切開術; 歯科手術; 歯周組織における歯科的介入; 椎間板切除術; 扁桃切除術; 胸腔鏡手術; 胸腔鏡手術; 総胃切除術; 経皮血管内冠動脈形成術; 経尿道切除術; Turbinektomiya; 歯の除去; 白内障手術; 嚢胞の除去; 扁桃切除術; 子宮筋腫の除去; 可動の一次歯を取り外す。 ポリープの除去; 壊れた歯を取り除く。 子宮体の除去; 縫合糸の除去; 瘻孔likvoroprovodyaschih方法; Frontoetmoidogaymorotomiya; 外科感染症; 慢性四肢潰瘍の外科的処置; 手術; 肛門部の手術。 結腸手術; 外科手術; 外科的処置; 外科的介入; 胃腸管の外科手術; 尿路に関する外科処置; 泌尿器系の外科的処置; 泌尿生殖器系の外科的介入; 心臓の手術手技; 手術操作; 手術; 静脈の手術; 外科的介入; 血管手術; 血栓症の外科的処置; 手術; 胆嚢摘出術; 部分胃切除術; 子宮摘出術; 経皮経管冠動脈形成術;経皮経管脈管形成術; 冠動脈バイパス; 歯の摘出; 乳歯の摘出; 切開術; 拍動性心肺バイパス; 抜歯; 歯抽出; 白内障抽出; 電気凝固; 泌尿器科の介入; 切開切開術; エトモイドトミヤ;歯の抽出後の合併症

組成

活性物質:形態IIのクロピドグレル硫酸水素塩97.875mg

(クロピドグレル - 75mgの点で)

アセチルサリチル酸100 mg

賦形剤

核:マンニトール - 68.925mg; マクロゴール6000~34mg; MCC-144.764mg; 低置換ジピローロース-19.567mg; ヒマシ油水素化物3.3mg; ステアリン酸-1.161mg; 二酸化ケイ素コロイド - 0.631mg; トウモロコシデンプン - 11,111 mg

フィルムシース:Opadry®ピンク(ラクトース一水和物、ヒプロメロース、二酸化チタン(E171)、トリアセチン、鉄色素酸化物(E172) - 20mg、カルナウバワックス - トレース

剤形の説明

錠剤は、フィルムのカバーで覆われていました。片側に「C75」、反対側に「A100」と刻印された卵形の両凸のライトピンク色です。

薬理学的効果

行動様式 - 抗凝集性。

薬力学

クロピドグレルはプロドラッグであり、その活性代謝物の1つは血小板凝集の阻害剤である。 その活性代謝産物は血小板ADP受容体に不可逆的に結合し、ADPの血小板ADP受容体への結合およびそれに続くADPによるGPIIb / IIIa複合体の活性化を選択的に阻害し、それによってADP誘発血小板凝集を抑制する。 クロピドグレルはまた、放出されたADPによる血小板の活性化をブロックすることにより、他のアゴニストによって引き起こされる血小板凝集を阻害する。 血小板ADP受容体へのクロピドグレルの結合の不可逆性のために、血小板は、それらの寿命の残りの期間(約7〜10日)、ADP刺激の影響を受けず、正常血小板機能の回復は血小板の速度に対応する速度で生じる更新。

シトクロムP450系のアイソザイム(活性型代謝産物の形成は、多型性であるか、または他の薬物によって阻害され得る)に起因して、全ての患者が血小板凝集の十分な阻害を有するとは限らない。

クロピドグレルの1日摂取量を75mgとすると、ADP誘発血小板凝集の有意な阻害が投与の初日から認められ、3〜7日間徐々に増加し、次いで一定レベルに達する(平衡状態が達成された)。 平衡状態では、血小板凝集は平均して40〜60%抑制される。 クロピドグレルの使用を停止した後、血小板の凝集および出血時間は、平均して5日間、ベースラインレベルに徐々に戻る。

アセチルサリチル酸(ASA)アセチルサリチル酸(ASA)は、クロピドグレルとその抗血小板作用の相補的メカニズムとは異なるメカニズムを有する。 ASAは、血小板凝集および血管収縮の誘導因子であるトロンボキサンA2の形成の減少に起因して、COX-1の不可逆的阻害による血小板凝集を抑制する。 この効果は、血小板の全寿命にわたって持続する。

ASAはADP誘発血小板凝集に対するクロピドグレルの阻害効果を変化させないが、クロピドグレルはコラーゲン誘発血小板凝集に対するアセチルサリチル酸の効果を増強する。

単独療法および同時適用の両方の活性物質は、特に脳動脈冠動脈または末梢動脈の病変におけるアテローム硬化性血管病変の局在化におけるアテローム血栓症の発症を予防することができる。

ACTIVE-Aの臨床試験では、血管合併症の危険因子の少なくとも1つを有するが、間接的な抗凝固剤を摂取できない心房細動患者において、クロピドグレルとASAとの併用で(ASAを1つだけ使用した場合と比較して)心筋梗塞、中枢神経系外の全身性血栓塞栓症または血管の原因による死亡の頻度は、主として脳卒中の危険性の減少に起因する。

プラセボと組み合わせたASAの投与と比較して、ASAと併用したクロピドグレルの利点は、早期に検出され、試験期間(最大5年間)にわたって持続した。 クロピドグレルをASAと組み合わせて服用している患者の群における主要な血管合併症のリスクの低減は、主として脳卒中の発生率の大幅な減少によるものであった。

クロピドグレルをASAと組み合わせて使用した場合、重篤な脳卒中のリスクは低下し、クロピドグレルをASAと併用した患者群の心筋梗塞の発生率を低下させる傾向があったが、頻度に差はなかった中枢神経系外の血栓塞栓症または血管の原因による死亡の原因となる。 さらに、ASAと組み合わせたクロピドグレルの使用は、心臓血管疾患の入院日数を減少させた。

薬物動態

吸引

クロピドグレル。 1回75mg /日の経口投与で、クロピドグレルは急速に腸に吸収される。

血漿中の変化していないクロピドグレル(75mgの単回用量の摂取後約2.2〜2.5ng / ml)の平均Cmaxは、その単回投与後約45分に達した。 腎臓によるクロピドグレル代謝物の排泄によると、その吸収は約50%である。

として。 吸収後、ASAはASAの投与後1時間で血漿中のC maxに達するサリチル酸の形成を伴う加水分解を受ける。 迅速な加水分解のために、調製物の摂取後1.5〜3時間後、血漿中のCoplanix(登録商標)ASAは実際には決定されない。

分布

クロピドグレル。 インビトロでのクロピドグレルおよびその基本的な循環不活性不活性代謝産物は、血漿タンパク質に可逆的に結合し(それぞれ98および94%)、このインビトロ結合は100mg / lの濃度まで不飽和である。

として

ASAは血漿タンパク質に弱く結合し、小さなVd(10L)を有する。 その代謝産物であるサリチル酸は、血漿タンパク質によく結合するが、血漿タンパク質とのその会合は、血漿中のその濃度(非線形結合)に依存する。 低濃度(<100μg/ ml)では、約90%のサリチル酸が血漿アルブミンに結合する。 サリチル酸は、中枢神経系、母乳および胎児組織を含む組織および体液によく分布している。

代謝

クロピドグレルは、肝臓で集中的に代謝される。 インビトロおよびインビボで、クロピドグレルは2つの代謝経路に沿って代謝される。 最初の方法 - 代謝は、不活性な代謝産物であるカルボン酸の誘導体(全身血流中の循環代謝物の85%を占める)の形成を伴う加水分解に至る酵素(エステラーゼ)の助けを借りて行われる。 第2の方法は、シトクロムP450系のいくつかのアイソザイムの助けを借りて代謝である。 同時に、クロピドグレルは中間代謝産物である2-オキソ - クロピドグレルに最初に代謝される。

その後の2-オキソ - クロピドグレルの代謝は、クロピドグレル - チオールクロピドグレル誘導体の活性代謝産物の形成をもたらす。 活性代謝産物は、CYP1A2、CYP2B6およびCYP3A4を含むいくつかの他のアイソザイムが関与するCYP2C19の助けを借りて主に形成される。 インビトロ研究で単離された活性チオール・クロピドグレル代謝産物は、迅速かつ不可逆的に血小板受容体に結合し、血小板凝集を阻害する。

クロピドグレルの負荷量を摂取した後、300mgの活性代謝物Cmaxは、クロピドグレル75mgを4日間維持投与した後の値の2倍であり、そのCmaxはクロピドグレルを服用した後約30-60分である。

ASAをクロピドグレルと組み合わせて使用すると、急速に血漿中のサリチル酸への加水分解が起こり、T1 / 2、ASC75-100mgの用量で0.3~0.4時間である。 サリチル酸は、主に、サリチル酸、フェノールグルクロニドおよびアシルグルクロニドならびに多数の二次代謝産物の形成を伴う肝臓でのコンジュゲーションに供される。

排泄

クロピドグレル。 14C標識クロピドグレルの摂取後120時間以内に、放射能の約50%が腎臓から放出され、約46%が腸から放出される。 75mgのT1 / 2クロピドグレルの単回経口投与後、約6時間である。 クロピドグレルの1回およびコース投与後、主要循環不活性不活性代謝物のT1 / 2は8時間である。

として。 薬を服用する場合、Coplavix®salicylic acidの血漿からのT1 / 2は約2時間です。 サリチル酸代謝は飽和可能であり、肝臓がサリチル酸およびフェノールグルクロニドを形成する能力が限られているため、より高い血清濃度で全体のクリアランスが減少する。 毒性用量のASA(10-20g)を服用した後、血漿T1 / 2は20時間に上昇することがある。 高用量のASAでは、サリチル酸の除去は、6時間以上であるT1 / 2で0次の動力学(すなわち、除去速度は血漿中濃度に依存する)に対応する。 変化していない活性物質の腎排泄は、尿のpHに依存する。 pHが6.5より高くなると、遊離サリチル酸塩の腎クリアランスは<5から> 80%に増加する。 尿中の治療用量を服用した後、サリチル酸の形態の用量の約10%が検出され、サリチル酸の形態で取られた用量の75%が採取された用量の10%がフェノールグルクロニドの形態であり、5アシルグルクロニドの形態で許容される用量の%。

薬理遺伝学

CYP2C19アイソザイムの助けを借りて、活性代謝産物と中間代謝産物の両方、2-オキソ - クロピドグレルが形成される。 エキソビボでの血小板凝集の研究におけるクロピドグレルの活性代謝産物の薬物動態および抗血小板効果(インビトロ、クロピドグレルを内服する患者から採取した血液中の血小板凝集の研究、すなわち体内でのクロピドグレルの代謝後)は、アイソザイムCYP2C19の遺伝子型に依存する。

CYP2C19 * 1アイソザイム遺伝子の対立遺伝子は完全機能性代謝に対応し、CYP2C19 * 2およびCYP2C19 * 3アイソザイム遺伝子は機能しない。 CYP2C19 * 2およびCYP2C19 * 3アイソザイム遺伝子の対立遺伝子は、コーカサイド(85%)およびモンゴロイド(99%)の代表者の代謝の減少を引き起こす。 代謝の欠如または減少に関連する他の対立遺伝子はあまり一般的ではなく、CYP2C19 * 4、* 5、* 6、* 7、および* 8アイソザイムの対立遺伝子を含むが、これに限定されない。 CYP2C19アイソザイムの低い活性を有する患者は、機能の喪失を伴う上記遺伝子の2つの対立遺伝子を有するであろう。 CYP2C19の活性が低い表現型の人々の一般的な集団における出現頻度は、カカコード2%、陰性4%、中国14%である。 患者の既存のCYP2C19アイソザイム遺伝子型を決定するために、対応する試験がある。

CYP2C19アイソザイムの非常に高い、高い、中間および低い活性を有する健康なボランティアを含む、横断研究(40名の健康なボランティア)および6つの研究(クロピドグレルを服用している335名の健康なボランティア)のメタアナリシスによれば、 CYP2C19アイソザイムの非常に高い、高い、および中間の活性を有する健康なボランティアにおける活性代謝物の曝露および血小板凝集阻害(IAT)の平均値(ADPによって誘導された)において示されなかった。 CYP2C19アイソザイムの活性が低い健康なボランティアでは、CYP2C19アイソザイムの高い活性を有する健康なボランティアと比較して、活性代謝物の暴露が減少した。

CYP2C19アイソザイムの活性が低いボランティアが、600mg-負荷用量/ 150mg-維持用量(600 / 150mg)のスキームに従ってクロピドグレルを摂取した場合、スキームに従ってクロピドグレルを摂取した場合よりも活性代謝物の曝露が高かった:300 / 75mg。 さらに、IATは、CYP2C19アイソザイムでより高い代謝率を有するクロピドグレルを受けている患者と同様であり、300 / 75mgスケジュールでクロピドグレルを服用した。 しかし、臨床転帰に関する研究では、この群の患者(イソ酵素CYP2C19の活性が低い患者)のクロピドグレルの投与計画はまだ確立されていない。 これは、これまで実施された臨床試験が、CYP2C19アイソザイムの低い活性を有する患者における臨床転帰の差異を検出するのに十分なサンプルサイズを有していなかったことによるものである。

個々の患者グループ

特定の群の患者におけるクロピドグレルの活性代謝物の薬物動態は研究されていない。

高齢者の患者。 高齢ボランティア(75歳以上)では、若年ボランティアと比較して、血小板凝集および出血時間に差はなかった。 高齢者のための線量調整は必要ありません。

子供とティーンエイジャー。 データなし。

腎機能障害を有する患者。 重度の腎機能障害(Clクレアチニン - 5〜15ml /分)の患者において75mg /日の用量でクロピドグレルを繰り返し使用した後、ADP誘発血小板凝集の抑制は健康なボランティアよりも低かった(25%出血時間の延長は、クロピドグレルを75mg /日の用量で摂取した健康なボランティアのそれと同様であった。

肝機能障害を有する患者。 重度の肝機能異常(Child-Pughスケールで9より大きい)の患者に対して、クロピドグレルを毎日75mg投与した後、ADP誘発血小板凝集の抑制は健康なボランティアのものと同様であった。 平均出血時間も両群で同等であった。

人種。 中間代謝および代謝低下の原因となるCYP2C19アイソザイム遺伝子の対立遺伝子の有病率は、異なる民族の代表者によって異なる。 CYP2C19アイソザイム遺伝子型が臨床転帰に及ぼす影響の臨床的意義を評価することができない、モンゴロイド競争の代表者間での罹患率に関する文献データは限られている。 Coplawix®製剤の両方の活性物質の薬物動態および代謝特性に基づいて、それらの間で臨床的に重要な薬物動態相互作用は期待されない。

コプラビクスの適応症

この併用薬は、すでにクロピドグレルとASAを同時に受けている患者に使用するよう指示されています(「投薬量と投与」を参照)。

アテローム血栓性合併症の予防:

急性冠症候群の成人患者:

経皮的冠動脈インターベンションでステント留置を受けた患者を含む、STセグメント上昇なし(Q波なしの不安定狭心症または心筋梗塞);

- 治療を伴うSTセグメント(急性心筋梗塞)の上昇および血栓溶解の可能性。

心房細動(心房細動)における脳卒中を含むアテローム血栓性および血栓塞栓性合併症の予防:

血管合併症の危険因子が少なくとも1つある心房細動(心房細動)を有する成人患者は、間接的な抗凝固剤を服用することができず、出血のリスクが低い。

禁忌

薬物の活性物質または補助物質のいずれかに対する過敏症;

重度の肝機能不全(Child-Pughスケールで9以上);

重度の腎不全(薬物クレアチニン30ml /分未満) - 薬物ASAの含有量に起因する。

急性出血、例えば消化性潰瘍からの出血または頭蓋内出血;

サリチル酸塩および他のNSAIDの摂取によって誘発される気管支喘息; 気管支喘息の症候群、鼻炎および鼻副鼻腔の再発性ポリープ症、NSAIDに対する過敏症(ASA製剤の内容による)。

肥満細胞症(ASAの使用により、ショック、皮膚の紅潮、血圧の低下、頻脈および嘔吐(ASA調製物の内容による)を含む)を引き起こすことがある。

まれな遺伝的条件:ガラクトース不耐性; ラクターゼ欠損によるラクトース不耐性; グルコース - ガラクトースの吸収不良症候群(製剤中のラクトース含量による);

妊娠;

母乳育児の時期(「妊娠中および授乳中の適用」を参照)。

18歳未満の子供(安全性と有効性は確立されていません)。

慎重に:出血の素因が可能な中程度の肝機能不全(Child-Pughスケールで7-9ポイント)(臨床経験が限られている)。 軽度から中等度の重度の腎不全(C1クレアチニン60〜30ml /分)(臨床経験が限られている); 外傷、外科手術、侵襲的な心臓処置または外科処置を含む(「特別な指示」を参照)。 特に眼内または胃腸(出血の胃潰瘍および十二指腸潰瘍または胃腸出血、上部消化管の違反の症状)の出現の素因がある疾患; 最近の一時的な虚血性脳卒中または虚血性脳卒中(「特別な指示」を参照)。 COX-2の選択的阻害剤を含むNSAIDsの同時投与(「相互作用」を参照)。 ワルファリン、ヘパリン、糖タンパク質IIb / IIIa阻害薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)、および血栓溶解薬(「相互作用」および「特別な指示」参照)の同時使用。 気管支喘息および気管支喘息(ASAに対するアレルギー反応のリスク増加); 痛風、高尿酸血症(ASA、低用量を含む、血液中の尿酸の濃度を増加させる); アルコール(エタノール)の同時受け入れ(製剤中にASAが存在するため、「相互作用」および

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