ビタミン剤

ビタミン薬は 、天然のビタミン（植物性及び動物性原料から）、それらの合成類似体、または異性体（ビタマー）の薬、また、発酵システムの一部である準備補因子です。 ビタミン剤は、微量物質、ホルモンおよび発酵薬とともに、織物代謝のプロセスを調節します。 高運動時に生じるビタミン欠乏症では、運動選手の体重と体力が変化します。 スポーツ医学では、ビタミンの必要性は、運動ストレスの強度および持続時間に依存して、さらには供給不均衡によって数回に拡大されるため、ビタミン剤が使用され、スポーツ調製の1年間に、極端な運動ストレス後の後治療中に、熱と寒さの中でクリラト・シンギュラーゾーンを変えるとき。

溶解度と化学構造によるビタミン剤の分類

脂溶性ビタミン剤

• 酢酸レチノール、レチノール
• エルゴカルシフェロール（Videinum、akvadetry）。
• 酢酸トコフェロール。
• Vicasolum、phytomenadionum。

水溶性ビタミン剤

チアミニ・クロリダム、コカルボキシラーゼ。

2.リボフラビウム。

ピリドキシンナトリウム塩化物。

ニコチン酸、ニコチンアミド。

サイアンコバラミン。

6.葉酸。

7.アスコルビン酸。

8.バイオフラボノイド（Rutinum、Quercetinum）。

パントテン酸。

10.カルシウム

油溶性ビタミン剤

レチノイド（ビタミンA） - トランスレチノールの生物活性を有する誘導体ベータ（レチノラム、レチノイン酸、レチノラム空気など）の群である。 レチノラム（トランス-9,13-ジメチル-7-（1,1,5-トリメチルトロゲンセン-5-シルト-6） - ノナトレーテン-7,9,11,13-オール）は、5つの二重通信を有する不飽和アルコールであるベータ・エノノームでは1サイクル、脂肪族側鎖では4サイクルである。

ベータカロチンの薬理学的活性を有するカロテノイドは、レチノラムのプロビタミンに属し、生体をレチノラムに変えることができる。

空気の形態のレチノールは、タラ肝油（タラ、ハーブ、ハリバット）、肝臓、バター、牛乳および乳製品などの動物製品に含まれています。 カロチンの主な供給源 - 植物由来の製品 - ニンジン、パセリ、淡水魚、シーバソーン、キイロショウジョウバエ、ドグローズ、アプリコット。

薬物動態。 医薬品（レチノールアセテートとレチノラム）とカロチノイドの形のレチノールは、食物チャンネルによく浸されます。 それらは、胆汁酸の存在下でミセルの乳化および形成がある小腸に到着する。 レチノラムおよび遊離脂肪酸の空気の加水分解は、特異的な膵リパーゼによって行われない。

遊離レチノールと遊離レチノールと3種のカゼインが生成され、中性脂肪、コレステロール、脂肪酸などの一部がミセル内に生成され、ミセルの形成によりレチノールとカロチンの吸収効率が向上します。カロチンの消化は平均して50-60％よりもはるかに低く、その吸収の義務は、腸内の脂肪および十分な濃度の胆汁酸の食事の利用可能性です。

腸の微絨毛にetinifitsirutsyaに再び来たRetinolum脂肪酸によって。 これらのエーサーはリンパ系に入り、カイロミクロンの一部が肝臓に来るようになります。 これは、血液循環系に必要とされるレチノラムの主な貯蔵所である。 血液中では、レチノラムは血漿タンパク質と結合状態にある。 複雑なRetinolum - Retinolumが結合タンパク質を膜の特定の受容体に直接的に相互作用させることにより細胞内の血液からの移動が起こり、Retinolumが細胞に遊離し、再タンパク質が循環系に戻る。

肝臓では、栄養補給を受けるレチノラムの30〜50％が預けられる。 他の部分は腸に浸されており、糞便（20〜30％）で結合除去されているか、尿で酸化除去されている（10〜20％）。 Retinolumの除去はゆっくりと実行されます：21日 - 入力量の34％。

レチノラムの作用機序に関する3つの主な仮説がある：1）遺伝的、2）膜性、3）糖タンパク質。 レチノラムに固有の様々な生理作用の大部分は、ビタミンの効果の複数の生化学的メカニズムを理解する機会を与える。 この概念によれば、レチノラムの生化学的効果は、細胞膜のレベルでかなり実施され、膜のアルブミンおよび脂質複合体との即時相互作用、ならびに膜リン脂質および糖タンパク質の代謝への影響と結びついている。 重要な役割は、抗酸化特性（脂質の腹水酸化の調節におけるRetinolumの関与）によってもたらされる。 レチノイドは、身長、再生、上皮の分化、免疫状態の維持のためのレチノールの必要性に拘束される機能を理解する視覚的および全身的な2つのグループに分けることができる生物の機能に影響を及ぼす。

Retinolumが光受容のプロセスに及ぼす影響は、網膜の桿菌（感光性）細胞に含まれるロドプシン（視覚紫）の感光性色素の生成に関与しており、すぐに視覚的穿孔を知覚する。 ロドプシンは主に（珍しい形のビタミン）で形成され、悪い照明で視力を増加させるオプシンのリス。 光の上で、ロドプシンはタンパク質に分解する

レチノラムが欠乏してロドプシンが形成され、光の知覚が崩れたときには、眼球運動（「夜盲症」）が発症する。 Retinolumの欠乏の初期および古典的な症状の1つは、骨組織、タンパク質および核酸の代謝に発現した影響を発揮するため、増殖阻害である。 レチノラムは内容物を増加させ、筋肉、心臓および肝臓中のグリコーゲンの補強を促進し、またリン脂質の調節を変化させる。 取ることを忘れないでくださいMildronate 、より良い結果を得るため。

網膜は、細胞の増殖、クチクラ形成を刺激し、過剰の上皮を防止する。 その失敗時に皮膚が乾燥し、丘疹の噴出、脱毛、角膜の乾燥（眼瞼炎）が発症し、上部気道の病変、消化管、尿生殖器系が観察される。

これに関連した感染症に対する生物の免疫学的抵抗性の低下レチノールの欠損の特徴的な兆候ビタミンは「抗感染症」と呼ばれた。 感染症に対する生物の抵抗性の低下は、3つの主な要因、すなわち、皮膚のバリア上皮の障害、上気道、泌尿器系疾患などによって引き起こされる。 Retinolumの失敗の発掘を促進する食欲の喪失; 免疫力の低下。 レチノラムは、あらゆる形態の免疫応答の実現に関与する。 実験動物でのその欠乏に続いて、免疫適格な器官の萎縮（胸腺および線香、それらの細胞の量の減少、血液中のリンパ球の維持、抗体の合成の抑制）が萎縮する。

Retinolumは遺伝子機能の維持に関与している。 動物での失敗は精子形成の停止、精子の萎縮、膣の上皮の角質化、子宮管および子宮、胎盤の再吸収、および自然流産につながる。

使用する適応症：角膜炎、眼球乾燥症、暗順応障害、皮膚病（角質症）、気道炎症、消化管、灼熱感、凍結傷害、栄養性潰瘍およびその他の傷。 t epitelizirutsya。 治療用量 - 10〜100 LLC ED。

副作用は急性または慢性中毒によって示される。 レチノラムの過剰導入の場合、anoksichny症候群、すなわち高ビタミン症が発症する。 急性中毒の臨床像は、体温上昇、食欲喪失、吐き気の発生、嘔吐、視力低下（羞明）、頭痛などの特徴があります。

慢性中毒：神経系の障害（過敏症、頭痛、不眠症、無関心、感覚異常）; 骨組織（骨および関節の分野における疼痛、骨粗鬆症）; 皮膚（乾燥、手のひらと靴底にひび割れ、色素沈着）、脱毛、爪の脆弱性。 肝臓と線路の増強が特徴的です。

カルシフェローム（Vit。D）は、抗アミロイド作用をもたらす結合のグループに結合する。 最も活発なのは、エゴ（ビタミンD）もカルシフェラム（ビタミンD3）を飼うことです。D2ビタミンの薬はエルゴカルシフェロールの名前を、D3ビタミンの薬はVideinumとして知られています。 カルシフェロールはステロイド構造を有し、その分子中に炭素骨格と脂肪族側鎖の2つの部分を割り当てることが可能である。 環系の構造は、炭素鎖の構造のみが異なるすべてのカルシフェラムと同一である。

エルゴカルシフェロール（Ergocalciferol） - 植物起源の物質。

Holekaltsiferolは、人や動物の皮膚に多数含まれています - マグロ、タラ、ハリバット、クジラの肝臓では、牛乳、卵では重要ではありません。

Pharmakokinetics。 他の脂溶性ビタミンと同様に、カルシフェラムは胆汁酸によって吸収され、カイロミクロンの一部としてリンパ流に入り、酵素的ヒドロキシル化がある肝臓に速やかに吸収される。 ホールカルシフェロールと同時に25-グリドキシコールカルシフェロールとエルゴカルシフェロール（25-オキシエルゴカルシフェロール）が形成される。 少量のこれらの代謝物は、腸、腎臓、肺においても形成される。 25-gidroksikhola Calciferolumに対する生物学的活性は、ホールカルチフェラより2〜5倍高く、血液循環系を循環し、20〜30日間の半減期を有するCalciferiferumの主要形態である。 25-gidroksikholekaltsiferolは、活性代謝物が腎臓に到達します。

カルシフェロールおよびその代謝産物は、特別なカルシフェルソールズバイザイバウシシュタンパク質（トランスカルシフェリン）を用いて、連結状態で血漿中に輸送される。 カルシフェロールは、骨、肝臓、血液、小腸の粘膜に蓄積する。 極性代謝産物の形態では、主にケージ、ミトコンドリア、ミクロソームおよびカーネルの膜に局在する。

カルシフェロールおよびその代謝産物は、腸内で胆汁（24〜48時間、入力された用量の30％）に割り当てられ、ここで再度腸管内に浸透し、腸管循環系の循環系を作り出す。 カルシフェロールの交換の生成物の大部分は、ステムを有する生物から除去され、より小さい - 尿で除去される。

カルシウムおよびリンの交換は、カルシフェロールだけでなく、スチーム・テイダイドおよびカルシトニンのホルモンによっても規制される。

パラアルシノイジンは、酵素、1a-ヒドロキシラーゼおよび24ヒドロキシラーゼへの影響により、腎臓における1,25-ジグリコシクリルカルシフェロールの合成を刺激する。 腸内でのカルシウムの吸収に対するパラアジソイドの作用は、1,25-ジグリコシクリルカルシフェロールの完全な中間効果である。 カルシトニンは活性1およびヒドロキシラーゼに直接影響を及ぼさず、1,25-ジグリコシクリルカルシフェロールの生成物への影響は、血液中のカルシウムレベルの低下およびパラアジソイドの分泌の強化によって引き起こされる。

カルシフェロールによって成長および分化が制御されるケラチノサイトおよび線維芽細胞においても、1,25-ジグリコシクリルカルシフェロールの古典的な標的器官（腸、骨、腎臓）受容体が明らかにされている。 従って、皮膚は、ホールカルシフェロールの形成の場所であるだけでなく、それによって発達が制御される生地でもある。

Pharmakodinamika。 カルシフェロールは、ビタミンとしてだけでなく、生体内のカルシウムとリンの交換を調節するホルモンとしても考慮され、血液中に適切な濃度を提供する。

カルシフェロールの最も重要な効果は、腸内のカルシウムの吸収を刺激することである。 それは、カルシウムイオンに対する腸上皮の透過性を増加させる。 吸収過程は、腸内（小腸の粘膜の細胞）の腸内容物からの受動的な拡散と、1,25ジヒドロキシカルシフェロールが関与する濃度勾配に対する血漿中のエンテロトキシンからの能動輸送からなる。 それぞれ最も最近開発された最新の仮説の1つである1,25-ジグリコシクルカルシトリフェロールの活性代謝産物の形態のカルシフェロールは、実行するタンパク質の遺伝子レベルでの誘導による生体膜を介するSa2 +の輸送に対する刺激作用によって実現されるこの輸送。

カルシフェロールが骨組織中の血漿からSa2 "の輸送に及ぼすカルシフェロールの作用機序は確立されていない。骨ではカルシフェロールが石灰化を調節し、骨および軟骨のケージの増殖および分化に影響を及ぼす; 1,25-ジグルチキホールカルシフェロール特定の受容体と相互作用する腸、骨および腎臓の細胞に導入され、ケージの核に入り、そこでタンパク質合成を開始する複合体（カルシウムと非特異的コラーゲン、アルカリホスファターゼなどを連結する特異性）を形成する。骨のタンパク質性の間質の合成が活性化され、骨の成長ゾーンの軟骨性のケージが正常に発達し、血液の血漿からのカルシウムの抽出および骨の閉鎖が起こる。

カルシフェロールの不十分は主に骨格の石灰化および小児のくる病および成人の骨代謝につながる軟骨の発達に違反して示されている。

カルシフェラムの制御下には、骨組織のカルシウムを動員する過程があり、これは徐々に卵形細胞の並行回復に起こる。

生物中のNatriiホスファターゼの適切な濃度を維持するための特別な値は、腎臓の小管内での再吸収を上昇させるCalciferolumの特性を有する。 リン酸アニオンの吸収は、カルシウム吸収に結合した二次プロセスと考えられる。 生物におけるカルシウムとリンの交換に対するカルシフェラムの作用機序を図2.8に示す。

適応症：甲状腺炎の予防、甲状腺炎、骨軟化症、骨粗鬆症、骨の骨折（胸骨のカタルシスの強化の促進）、痙攣、テタニー、虫歯（歯の硬組織浸潤）全身性エリテマトーデス、結核および骨、乾癬が含まれる。

副作用：中毒（過量の場合）、急性（頭痛、眠気、悪心、嘔吐、光恐怖症、スドールグ）または慢性。

慢性中毒：過剰量のカルシフェラムを長期間にわたって使用する場合、通常の投与量条件下でビタミンに過敏性がある場合、Dの過ビタミン症が発症する。 高ビタミン剤の含意は、小児および成人では同じです：一般的な筋肉の弛緩、一定の悪心、食欲不振または食欲不振（食欲不振）。 腹痛、下痢、渇き、多尿、胸やけ; 頻脈、動脈性高血圧、心音の衰弱、収縮期ハム、発熱。 尿中では、カルシウム含量が増加し、タンパク質、白血球、赤血球、単一の硝子体シリンダーと定義される。 骨の脱灰があります（軽微な傷害は骨折につながる可能性があります）。 カルシウムとリンの血清中濃度が著しく上昇すると、柔らかい組織（血管、心臓、肺、腸、腎臓）のカルシウムの閉鎖と腎臓の結石の形成に至り、その後二次的な水腎症患者は腎臓病の原因のために医者に診ている）、多尿、タンパク尿、円柱尿症、白血球尿が知覚可能になる。 フリーラジカルの教育を受けて灰色酸化にカステリソリウムの能力があること、また強力な酸化剤であるペルシシニー（peroksidny）の産物もこれらの障害の基礎であると仮定する。 それらは、膜のリポタンパク質複合体およびタンパク質の活性中心の構造を損傷する。

トコフェロール（Vit。Е、酢酸トコフェロール）は、トコールとトコトリエノールの誘導体のグループです。 トコフェロール類（およびβ-、β-）は、オクシクロモンの芳香族6環における代謝物の量および状況が互いに異なる。 それらの中で最も活性があります - そして、芳香環のすべての自由な規定に3つのCH3 - グループを持つトコフェロール：5,7,8。

医療現場では、より安定した合成薬剤であるトコフェロールは、人体内で合成されていないアセテートが使用され、それは植物の中でのみ形成され、天然の食料で生物に到達します。 最も豊富なトコフェロール源は植物油である。

Pharmakokinetics。 受容後のトコフェロールは、主に胆汁酸によって小腸の近位部に浸される。 輸送は受動拡散のメカニズム上ゆっくりと進む。 ビタミンは、主にリンパ液にも、血液にも行きます。 血漿中のトコフェロールの約90％がリポタンパク質に結合している。 ビタミンは、主にミトコンドリアおよびミクロソーマのような細胞のオルガネラおよびサブセルの膜に主に局在するすべての体の組織に供給される。 トコフェロールの最高含有量は、副腎および脂肪組織（入力された用量の90％）で定義される。 女性の生物は、人間の生物と比較してトコフェロールを4倍多く含んでいます。

os当たりに到着する薬剤（70〜80％）の主要部分は、糞便を変えずに除去する。 薬物の非経口投与では、入力された用量の20〜30％が、水溶性グルクロニドおよびトコフェロール - トコフェロニエビ酸およびそのラクトンの酸化生成物の形態の尿で除去される。

他の脂溶性ビタミンと同様に、トコフェロールは、腸内の胆汁中の胆汁分泌および吸収を繰り返す腸内食道リサイクルの影響を受ける。

薬力学。 トコフェロールは主な天然抗酸化物質です。 植物、動物、組織の組織において、生物に必要なエネルギーを提供する飼料の酵素的な生物学的酸化のプロセスと共に、非酵素的フリーラジカル反応が可能である。 低ラジカルの期間中、高エネルギー値を有する精製製品の生物に過剰に入るストレスの間に、いくつかの疾患（放射性疾患、アテローム性動脈硬化症、糖尿病、糖尿病性網膜症）において、フリーラジカル酸化のプロセスの強化が観察され、白内障、歯周病など）が挙げられる。 現代の表現では、非酵素的酸化が老化の主な要因である。

フリーラジカル酸化の生成物はフリーラジカルであり、酸化物、アルデヒドは非常に反応性である。 それらは細胞膜、酵素および構造タンパク質を損傷する。 脂質とバイオポリマ（タンパク質、グリコザミノグリカン、ムコ多糖類、核酸）の非酵素フリーラジカル酸化の反応を抑制する物質を抗キサンタンマといいます。

トコフェロール、レチノラム、アスコルビン酸、ビオフラボノイドは抗酸化作用のビタミンに属しています（Vit。Р）。 環状変換のために、トコフェロールをヒドロキノンに変換するために、トコフェロールは、電子を移動させることができ、抗酸化効果を提供する酸化還元系を形成する。

生物学的作用の抗酸化理論によれば、トコフェロールはフリーラジカルの「トラップ」である。

トコフェロールは、生体膜を安定化させ、その微小粘度を正常化し、アテローム発生の麻痺機構に保護的影響を及ぼす：大動脈のアテローム性動脈硬化の変化を遅らせる（弾性繊維の破壊、石灰化、血管壁の脂質浸潤）血中のコレステロール値とコレステロール/アイピダ値は係数を減少させる。

トコフェロール含有量の投与およびグルタチオンの活性化において、筋原繊維輸送Na +、K * -Atfaza、チトクロームオキシダーゼおよび脱グリチルウイルスのデヒドロゲナーゼが増加する。 トコフェロールは、リン酸化のプロセスの重要な要素であるユビキノンの交換および機能に高い特異性を有する。 そこでは、組織呼吸が刺激され、膜活性および細胞内酸化還元プロセスが増加し、タンパク質および脂質の交換に関与する。

ラットにおけるトコフェロールの失敗の古典的な意味は、胎児の再吸収と精子の変性である不妊症である。 トコフェロールの欠乏症の徴候は、筋肉のジストロフィー、赤血球の涙点溶血への過敏性、脂肪組織および脂肪性筋肉中のリポフスチンの褐色色素の蓄積、クレアチン尿症でもある。

使用する適応症：低アビタミン症、脅迫的な中絶の場合の妊娠の保存、思春期の減速、月経周期の障害、若年の出血、心血管疾患の複雑な薬物療法、男性および女性の無菌性、心筋症ジストロフィー、アテローム性動脈硬化症および冠状動脈不全の予防および治療、梗塞後および梗塞後の状態、慢性心不全、女性における更年期障害、放射状疾患。

副作用：高用量の薬物を長期間使用すると、ビタミンKの活性の抑制、消化管における出血の出現、前酸化作用を引き起こすことがある。

ナフトキノン。 ナフトキノン（Vit。J）のグループには、フィロキノン（Vit。To。） - - いくつかの植物および合成類似体によって合成された天然ビタミン（例えば、薬剤фитометандион）; 主に小腸の腸内細菌および動物の肝臓によって合成されるビタミンは、ナフトキノン、K2ビタミンの一形態である。

Vicasolum（Vit。K3） - 天然薬物とは異なり、ナフトキノンの合成薬物は水溶性です。

水溶性ビタミン剤

チアミニ・クロリダム（Vit。In）は、ピリミジン・ニュー・サイクルとチアゾロバイ・サイクルからなる複素環化合物である。

多数のチアミンは、酵母の中に穀物の種子の表皮と胚芽を含んでいます。 その人にとって重要なチアミン源は、腸内微生物叢です。

医薬品では、合成薬物：チアミニ・クロリダム（Thiamini chloridum）およびチアミニブロミド（Thiamini bromidum）。

Pharmakokinetics。 ティアミナム（Thiaminum）とそのエターサー（Aethers）は、小腸の至る所にすばやく浸かっています。 彼らは血液中に見出され、他の組織では30才まで見られます。 入力されたチアミナムの合計の半分は、内部で約40％の心筋およびSceletal筋肉に含まれています。

尿を伴うチアミナムが割り当てられる。

薬力学。 チアミナムは、生物における心臓栄養性、神経栄養性および低血糖性のような主な効果を示す。 リン酸Aethersの中で最も活発なものは、コフェレニティの性質（コカルボキシラーゼ）を有する、тиаминдифосфатです。 この形態では、チアミウムは、酸化、脱炭酸ピロガレープおよび他