痛みと鎮痛剤の種類

神経科医博士 ドーピングは痛みの種類、鎮痛剤や鎮痛剤の新しいクラスの作用機構について述べています 。 鎮痛剤のクラスは非常に広く、実際に使用される薬剤の多くの分類があります。 主な鎮痛剤は、独自の鎮痛効果は、パラセタモール、非ステロイド性抗炎症薬、または薬（NSAIDとのNSAID）、オピオイドおよび局所麻酔薬であるています。

鎮痛薬の種類

薬物は鎮痛特性を有し、異なる局在の疼痛症候群の治療に使用されるため、中枢および末梢神経系の構造の疼痛閾値の変化、破損（又は機能障害）に関連する痛みの軽減のための手段であります- フルピルチンで、薬は抗うつ薬のクラス、抗痙攣薬のグループです。 鎮痛を提供せずに薬物はまた、定期的に使用されるが、他の薬物の鎮痛効果を高めています。 彼らは、筋弛緩および鎮痙薬が含まれます。

強力な鎮痛剤の分類は、 オピオイド 、非オピオイドおよびオピオイド薬を含む、非オピオイドと組み合わせにおける薬物の分離の原則に基づいています。 他の製剤は、最小限の副作用で所望の効果を達成するために、いわゆるアジュバントおよび症候の手段であり、短い時間です。 非オピオイド薬物の最大の有病率は、それらが薬局ネットワーク内の処方箋なしで大部分の薬剤の自由な流れに寄与し、 非麻薬性であるすべてが、得られます。

私たちの国の特殊性は、ヨーロッパやアメリカとは対照的に、パラセタモールの薬物や不当に高い目的の鎮痙剤の少ない一般的な使用である。ドラッグに関するほとんどはオピオイド薬、かなりの困難の予定に関連付けられている、あまり一般的です麻薬の手順およびアカウンティングトラフィック。 しかし、私たちの国で麻薬を占めているにもかかわらずの肩の上の患者嘘の社会的・心理的特性の同時記録や専門家の評価で、簡単にヨーロッパとアメリカの汎用手順の国で、彼らの任命を複雑血漿中の薬物のレベルを監視するなど、薬を医師の処方、というようにバイアルとを数える使用薬の記録。 オピオイドの製剤の特定のサブクラスは、それらをより広く使用されることを可能にする方が簡単ですアカウントそのうちその低narcogene電位 （精神的依存を誘発する低能力）、に起因する麻薬特性を有していない強力な薬剤です。

急性および慢性疼痛

痛みは、現在のまたは潜在的な組織損傷の存在を私たちに知らせる、ちょうど信号です。 痛みの特定の治療のために指定された薬理学的なメディアタイプを変更する侵害受容伝達のいわゆる複数の変更の痛みの種類や種類に応じて、痛みタイミング機構。
次のような疼痛の理解へのアプローチのいくつかを強調した場合、急性および慢性疼痛の概念、およびその形成のメカニズムを強調することが必要です。 急性疼痛は、生理的である：それは地元の損傷を知らせる、危険信号です。 組織損傷が大きすぎない場合、疼痛の発生は一時的なものです。 その形成のメカニズムは単純です：損傷の末梢疼痛受容体（侵害受容器または）の活性化を開発し、脊髄後角への神経に沿って送信され、脊髄の上方へのパスに切り替えての構造を活性化します中枢神経系。 痛みの求心性（昇順インパルス）に対する反射反応は、筋反応（ 侵害受容性屈筋反射を評価する研究の関係）です。 その結果、人々が誤ってダメージが適用される危険区域からの損害賠償の範囲を削除します。

慢性疼痛は、多くの場合、正常な治癒の長い期間、非自明なダメージを流れる痛みです。 また慢性の痛みは今重要な社会的、経済的、自然医学的問題です。
痛みの種類の特定の病態生理学的メカニズムが果たしたこの重要な役割で。 この発生または二つのアイソフォーム（COX-1およびCOX-2）、COXを阻害するNSAIDの鎮痛効果の両方に関連している効果を有する酵素シクロオキシゲナーゼ（COX）を通過するいわゆる炎症カスケードの活性化、および消化管（主にアイソフォーム1に関連した消化性潰瘍や胃炎、の増悪のリスク）、ならびに血栓症のリスクを高める可能性から、副反応の開発に、主に2アイソフォームに関連します。

変更は、慢性疼痛およびCNSレベルで発生する：末梢侵害受容器の超強力と長い励起は、その後、弱い信号が顕著と永続的な励起を反応させ、中央nociogene構造の感作につながります。 中枢性感作媒介炎症性メディエーター：痛みのために - そのような腫瘍壊死因子α（FNOα）、インターロイキン（IL）1および6、およびPGE2など。 ニューロン膜の特性の変化があります。 （ - N-メチル-D-アスパラギン酸受容体NMDA）いわゆるスローカルシウムチャネル、このプロセスにおいて、非常に重要ではグルタミン酸受容体を結合しています。

局所の炎症、末梢および中枢感作は、損害の回復のために必要な通常の適応メカニズムです。 同時に、これらの変更または修正は、慢性疼痛の発生時に実行されます。

侵害受容性、神経因性疼痛および機能不全

もう一つの重要な分類、臨床の現場での適用は、患者の回復期間を減らすことができます - 侵害受容性、神経障害性および機能不全に（病態生理学的分類として知られている）損傷のメカニズムの痛みの部門を。
損傷が特定の構造に起因するため、侵害受容性疼痛は、通常よく、ローカライズされています。 侵害受容性疼痛は、移動および活性に関連することを特徴とするため、痛みを増幅することができ、または、代替的に、実質的に身体の位置の変化、減少、あるいは消失移動時及び物理的状態を変更する。 侵害受容性疼痛は、炎症性に分けることができ、機械的および虚血性。

神経因性疼痛は、患者が、その正確な位置を特定することが困難であり、不確定です。 これは、大幅に強度と鮮やかな感情的なカラーリングを異なります。 患者は言葉、記述子、 ""、電気ショックのような」、「冷却」を「切断」、「減少させる」、「ダム」燃える」、それに異なる特性を与える記述します。 末梢神経系および中枢神経系障害、および感度の構造の増加した興奮の組み合わせによって特徴付けられる神経因性疼痛。 痛覚過敏の現象（小さな痛みを伴う刺激に対する痛み激しい反応）、というように、異痛症（非疼痛刺激の外観の痛み）、ハイポや麻酔、ならびに知覚障害 （クロール、かゆみ、しびれ感、とありました）。

神経因性疼痛の頻繁な例は、神経根障害、圧縮虚血性、またはトンネル、神経障害（手根管症候群）を有する糖尿病性神経障害、ヘルペス後神経障害、三叉神経痛、痛みです。
機能不全の侵害受容性疼痛は似ていますが、有機組織を損傷することなくすることができます。 痛みのこのタイプのために、患者の苦痛や身体検査データの重症度の間の不整合によって特徴付けられます。 長期の痛みや他の原因は、疼痛ニューロンの増加興奮（中枢性感作）によって明らかにされたブレーキ抗侵害信号（dezingibition）を、減らすことができます。 機能不全の痛みは、多くの場合、特定の痛覚過敏および異痛症における神経障害性疼痛の特徴的な症状を伴います。

鎮痛剤の作用

機械的および虚血性疼痛は、侵害受容性疼痛以内に発症も先と対症療法よいのNSAIDsに局所疼痛ソースの処理を必要とします。

神経因性疼痛 - 痛みの薬物療法の原因に加えて、（例えば、ヘルペス後神経痛のための抗ウイルス薬の適切な用量の使用）は、あなたが、痛みの原因に局所効果が必要な場合は、任意の（例えば、の研究トンネル神経障害、神経根障害、ローカル処理の使用における圧縮のレベル：治療封鎖、神経周囲封鎖、硬膜外および椎間孔封鎖、筋肉、腱トンネルへの神経の圧迫中の筋肉封鎖）、ならびに抗痙攣薬の処方と抗うつ薬群は、侵害受容性構造体の抗侵害受容構造について（痛みを知覚して送信）（痛みを抑える）に加えて、動作します。

セラピー機能不全の痛みは、また、抗けいれん薬や抗うつ薬の任命を含んでいてもよいが、加えて、常に痛みの面積（耳鼻咽喉科医、歯科医を担当している関連分野の専門家の参加を得て行わなければならない、歯科矯正医とき顔面痛例えば）、およびその参加慢性疼痛への感情反応を評価する必要がある精神科医、。

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鎮痛剤の研究の歴史

疼痛症候群の研究の中に「ゴールド」は、証拠に基づくと、科学的根拠に基づいた医療の発展に接続されている20世紀の後半に始まった、とのルールの近代的な理解の形成の始まり組織と臨床試験のデザインの十分な準備。

現在、研究に関する鎮痛薬は比較的新しい薬や既存のパフォーマンスとの比較のためとして、その有効性と安全性のデータを取得するために実施した「ゴールドスタンダード」。 鎮痛薬の使用に関する出現クエリのRCT（無作為化臨床試験）の頻度を考えると、最大の結果は、NSAIDのクラスで利用できるようになります。 そのようなデータの発生頻度は、成長しています。 これは、新しい「薬・コピー」の作成と同様に、革新的な医薬品の発見とあまりいないことが原因である - ジェネリック、主有効成分、いわゆる国際非独占名と同じ化学物質を含んで（INN） 。 インターネットは、基本的に安価な相手を見つけることに帰着する、メッセージでいっぱいになると同時に、多くの場合、INNは、薬物の効果を判定し、その処理、薬物動態および薬物の薬力学のメカニズムが、データだけでなく、ことを忘れジェネリックオリジナルの薬剤の生物学的同等性に常にジェネリックに自信を鼓舞し、必ずしもこの情報が提供されていません。

NSAIDのクラスからの薬物の歴史は、抗炎症及び鎮痛特性を有しているキニーネの広範な使用、で、17世紀から始まります。 1763年エドワード・ストーンは、キニーネの代替として柳の樹皮抽出物の有効性を検討しました。 そして、百年後、柳の樹皮抽出物は積極的に麻酔薬として使用されました。 1824-1829から多くの作業に起因年、柳物質の樹皮から単離された最初の通知 - サリチル酸、実際には、NSAIDクラスの誕生でした。 1860年以来、コルベ - シュミットは、サリチル酸の合成のための主要な方法となっています。 アスピリン - - 現在までに薬理学的な市場にとどまった第1の合成NSAIDは彼のより有名な兄弟の前に14年に登場したアンチピリン（フェナゾン）、となりました。 次の「ゴールドスタンダード」になり、民間伝承、映画や公演satiristsに入った1893年における本発明のamidopirina（pyramidon）が、ありました。

薬理学的な鎮痛剤市場の更なる発展は、薬物の各クラスに固有の特定の合併症のためにのみ遭遇し、飛躍的に進みました。 だから、骨髄毒性は、ピラゾロン誘導体の開発をブロックし、メタミゾールの使用が原因の可能血液学的問題に限定されていた、1949年に発生した薬物fenibutazon、また、骨髄毒性の使用、およびそれが潰瘍性の全身合併症をマークした最初の時間に制限を受けています。 フェナセチンは、それはかなり後に判明したとして、神経毒性の高いいたと癌のリスクを増大させる、1878年に生産します。

このように、20世紀の70〜80番目の年によって別の「ゴールドスタンダード」の最も重要な合併症 - アセチルサリチル酸は - LCDの合併症がありました。 その重症度ulcerogenicity新しいNSAIDは既存と比較します。 COX-2の選択的阻害剤 - 次の重要なステップは、コキシブの酵素シクロオキシゲナーゼおよび作成の二つのアイソフォームの発見でした。NSAIDのこのクラスの出現は、、VIGORさらにボリュームMEDAL、CONDOR承認した血栓性合併症のリスクに関連する合併症を明らかにした、後でコキシブの「危機と呼ばれる臨床試験SUCCESS-1研究の監督の下で開催されました。 " 現在、市場で入手可能なNSAIDおよび医薬品の安全性評価の研究が原因で副作用の潜在的なリスクにそれらの使用に合理的な限界がある薬物の相対的な安全性を確認します。

最強の鎮痛剤

同時に、学際的な問題として、痛みの現在の知覚を与えながら鎮痛剤のクラスのうち、最も強いオピオイド鎮痛薬であり、オピオイド鎮痛薬の目的は常に（反射筋肉の応答または筋筋膜症候群の痛みの適切な治療を保証するものではありません。筋肉-トニック症候群）変更された移動パターン（キネシス恐怖症の障害、自然の中で保護および慢性疼痛に関与）と、感情や情動反応の変化。

同時に、NSAIDの有効性に関する多くの研究は、現在、別のリスク療法におけるNSAID匹敵する効率の理解につながっている投与計画の対象とし、特定の薬物およびその剤形の薬物動態および薬力学に応じて長さを規定します。

見通しの鎮痛剤

鎮痛活性を有する薬物の様々な新しいクラスの継続的な研究の薬理学的な時代における鎮痛薬の使用の世紀以上にもかかわらず、 - 痛み（侵害受容システム）の形成の異なる病態生理学的段階に作用する薬物であるだけでなく、薬を調査痛みの伝達（抗侵害受容システム）を抑制する構造に対して活性を有します。
同時に日常の臨床診療における最大値に、試みは最近、相手先の命名オピオイドの登録要件を緩和しています。 しかし、それぞれの技術革新は、表側です。 転流ルール先オピオイドは、制御責任、目的のアプリケーションをロードすると、適切な定義の読みは、医師の肩の上に落ちます。 プライマリケア医は、タスクの疼痛治療のタイミングを正しく、適切に最初の治療のすべての段階を通過し、ソースと痛みの病態生理学的メカニズムを識別するために、逐次療法を遵守し、患者に説明することができ、実務者によって知覚されるようになります効果、心理社会的デスティネーションの危険因子の麻薬とオピオイド薬の存在を評価し、最終的には、オピオイド鎮痛薬を選択し、そのアプリケーションの正しさを追跡する - 時間が教えてくれます。