DNA複製のプロセスを調整することができ、伸長段階

各細胞を分割する前に、染色体の数を倍にする。 倍増されるべきであるデオキシリボ核酸（DNA）の染色体分子の基礎（レプリケート）。 細胞内のDNA複製の適時性、正確性および完全性は特別な制御下にある。

特殊な多タンパク質複合体レプリプーム（複製物）に関与するDNAの倍増。 DNA複製のプロセスは、染色体の特定の領域、すなわち複製起点（複製起点）で始まる。 次に、それぞれの起点から、反対方向に2つのレプリソームを動かす、いわゆる伸長ステップで。 レプリプレームは、2つの隣接する起点から互いに向かって移動し、対応するDNA断片を完全に2倍にする。 しかしながら、全てのレプリコン（複製開始点の間の領域）が同時に2倍になるわけではない。 レプリケーション時間の違いは、少なくとも2つの理由からです。 第一に、複製起点はゲノム内に位置し、不均一である。 その結果、より長いレプリコンを2倍にするためにより多くの時間が必要となる。 第二に、すべてのレプリケーションの起点が同時に動作するわけではありません。 通常、DNA配列は第1の活性遺伝子、次に残りの配列が複製される。 複製起点で始まるプロセスはよく理解されており、この段階でDNAの倍化が主に調節されると考えられていた。

典型的には、細胞周期はDNA複製、染色体分離および細胞分裂そのものである。 いくつかの組織では、肝臓および染色体倍加などが、細胞分裂の欠如に起因して、染色体数（倍数体細胞）の数が増加して形成される。 双翅虫のいくつかの特殊な組織は、複製された染色体の乖離も邪魔した。 このように、数倍のDNAを2倍にした後に、巨大なポリテン染色体が形成された。これは、その大きさがDNA複製を含む様々な研究のために非常に便利な目的である。

シアノコバラミン注射 - DNAを作るのに役立ちます。

ショウジョウバエのポリヌクレオチド染色体の特定のDNA断片は、それらの複製過程が壊れているという事実からはるかに少ないコピー数を示すことは長い間知られている。 これらのいわゆる「複製不足」染色体領域は脆弱性を増大させる。 最後の世紀の終わりに、私たちの研究所のスタッフは、この現象の原因となる要因を特定しました。 彼らはタンパク質SUUR（UnderReplicationのサプレッサー）を発見しました。 少し後に、複製されていない領域はしばしば複製の起点がないことが示されたため、倍増は完全に外部からの複製に依存します。 正確にどのようにタンパク質SUURがDNA複製プロセスに違反しているかは不明であった。 このタンパク質は、複製中の境界領域において障壁機能を果たし、プロモーション複製を大幅に遅くするか停止さえすることができると推定された。

この論文では、Erasmus Medical Center（オランダ）とMassachusetts Institute of Technology（米国）の同僚と一緒に、タンパク質SUURがDNA複製に全く予期しない影響を及ぼすことを明らかにしました。 染色体の特定の領域に局在化され、そこを通る複製の進行をブロックする代わりに、タンパク質は複製と一緒に移動し、したがってそれを制動する。我々は、SUURがDNA二重らせんに関与するタンパク質の1つと相互作用することを発見した。これは、複製部分を持ち、子鎖の合成の直前に進行する過程である。 利用可能なデータは、タンパク質SUURの阻害活性が、DNAをパッケージングするタンパク質と遺伝子活性制御との特徴的な組み合わせを調節することを示している。

このようなDNA複製プロセスの調節のための追加機構には何が求められているのか、それはまだ不明である。 しかし、今、ショウジョウバエでどのように脆弱な部位がポリエン染色体に現れるかが明らかになりました。 人間の染色体は中程度のストレス下で複製DNA二本鎖が完全にはならない部位でもあることに留意すべきである。 結果として、これは染色体再編成をもたらし、発達異常、精神遅滞および様々な癌を引き起こす可能性がある。 染色体のこれらの脆弱な部位の原因は、伸長段階にあるDNA複製プロセスの違反にあると考えられる。