ストローク：インサイドストーリー

我々は、脳卒中の可能性のある原因の1つとして、人体、循環系および継続中の超過電気に対する太陽嵐の影響に関する私たちのビジョンを提供します。

この病気に罹患している人々にはもちろん、全国的な脳卒中センターを作成しましたが、英国とスウェーデンの研究者によると、私たちの意見では、脳卒中予防を目的とした予防ストリーミングセンターを設ける必要があります。ストローク。 比較的少額の予防費は脳卒中患者の治療とリハビリに費やされる多くの費用を節約します。 この恐ろしい病気の予防にこの方向を実装するには、症状が完全に崩壊し始めたことを知って、脳卒中前診断で訓練された医師神経科医に直面した診療所がすでにあるはずです。

脳卒中前の症状により、

- 脳の血管の静脈停滞;

脳の動脈血管における高血圧の増大。

この問題は未解明であり、医療機器の武器として利用可能であり、脳循環の初期段階を自信を持って特定することは不可能である。 唯一の長時間練習した眼底検査は、脳血流の初期変化 - 動脈の攣縮および網膜血管の静脈停滞 - を特定するのに役立ちます。 眼底は内頚動脈の末端枝から食べられ、血管は頸動脈と共通の神経支配をしているので、頭蓋内血管と眼底血管の反応の均一性を理解し説明することができます。 脳における非常に短期間の血液循環の停止が、神経細胞の不可逆的変化をもたらすことも知られている。
NANadzharyan（1948）。脳の血液循環の聴覚、視覚、嗅覚分析装置の刺激効果を研究したところ、脳の動脈の内腔の変化は、静脈系からの血液の急速な排出によって可能になった脳血管の さらに、リズミカルに伴う脳動脈の激しい脈動の発生は、頭蓋内圧の上昇をもたらす。

頭部の血管に血流を示す最新の超音波装置は、動脈を通る血流の速度および特定の臨床状況におけるその変動を固定することを可能にする。 これにより、血液の流れが遅くなる患者のグループを特定することが可能になり、血液粘性パラメータの研究が可能な血栓症のマーカーであることが示される。 しかしながら、超音波は静脈うっ滞を検出することができない。

必要な装置は、血液の正常な循環を妨げる静脈滞留を診断することを可能にする、特定の時間における脳血液流システムにおける流入血液の量および血液静脈の量を測定することができ、すべての結果がもたらされ、その後脳虚血を伴う大脳動脈における血栓形成に至る。 また、最終的に脳浮腫につながる静脈鬱血を排除するために必要な前治療を行うことも可能になります。

より詳細なN. Cybulski（1885）の方法では、動脈血流速度を決定する方法として、写真血圧計が頭蓋内血管の血流に対する末梢抵抗の指標となる（いわゆる脳血管抵抗、ストローク条件）が開発されている。 これらの状態を克服するために、血流に対する抵抗を減らすための3つの選択肢がある。 最初の - 組織の酸素の増加、その不足（血流の不足による）を補う。 II - 交換表面、毛細管開口部を通る血流速度の変化、または血液粘度を低下させる。 そして第3の - 組織への赤血球血漿の酸素伝導率を増加させる。

毛細血管の80-95 mmHgの人の血圧の動脈は、組織の細胞内のミトコンドリアについては、わずか1~3 mmHgである20-45 mmHgで減少します。

このようなシステムでは、脈動モードで流れる血液 - 高度に構造化された非ニュートン流体として、可変断面積を有する血管 - 弾性チューブが、非線形協調現象 - マクロの両方の高圧領域での輻輳（1つの血管断面直径から別の血管断面への移行において）またはミクロレベル（血液細胞と血漿タンパク質の相互作用に起因する1つのセクション内）である。

私たちの先祖たちが広く実施した血液学的検査法は、血流の調節を助け、理論的根拠のない経験的な実践的な行動によって発見され、患者の状態を改善した。 現在の段階では、血圧の低下につながるため、適切な場合には血小板療法を考慮する。 この手順では、その後の自家輸血のための無菌包装を通して血液サンプルを採取することができます（グループとアカゲザルの互換性、感染の多くの種類の感染のリスク、血友病の追加チェックなし）。 自家輸血のために血液を採取するこの習慣は、現在、ヨーロッパで広く実施されている。

高血圧の別の原因に注意を払うことが必要であり、血圧を変えることを目的とした投薬治療だけを修正することは困難である。 この状況は、小動脈まで血液が動脈から小血管に流れる口径動脈を変化させる。 血液の逆流の結果としての血流の減速の弾性の欠如に起因するこれらの血管の接合部は、凝固および血栓を形成するためにねじれることがある。 脳活動の隣接構造に違反して麻痺するまで、いくつかの研究者が指摘したように、大血管（動脈）における血圧の有意な上昇が起こる。 したがって、細動脈に血流を確立しないと、治療は効果がなくなり、長期的なリハビリになります。

上記の状態、我々は脳卒中の第2の可能な源（最初に私たちは静脈うっ血と考える）を信じています。

脳卒中の適切な予防がない場合、脳浮腫が可能である。 脳水腫の発症において観察される間質性浮腫は、CSFの流出の侵害に起因する間質腔の体積の増加を特徴とする。 脳浮腫のこの形態では、脳細胞機能および血液脳関門が維持される。

近年、脳浮腫の発症機序を議論するとき、アクアポリン4型に焦点を当ててますます集中しています - 特化したチャネルは、星状細胞に局在し、細胞内の水の輸送を担い、頭蓋内圧の補正に重要な役割を果たします。急性脳卒中を有する主要な集中治療目的。 硫酸マグネシウム療法、血管や筋肉に作用して痙攣状態から推測する薬剤（200年前）の治療とリハビリと適用に必要と思われる。 硫酸マグネシウムの用途のための追加議論 -

• 排除arteriolospazmaは、微小循環を改善する;
• 抗高血圧薬の作用の増強;
• 内皮細胞によるプロスタサイクリンの産生を増加させる;
• 血漿レニン活性の低下;
• アンジオテンシン変換酵素の活性の低下;
• 血小板凝集の減少。

青い血 - これは神話ではありません。 実際には、人工血液ではなく（実際には血液や他の色や色合いなど）、自然界では発生しますが、貴族主義の兆候とはなりません。 青い血は海の多くの住人に見られます：頭足、イカ、イカ、その他の生物。 この血液は、赤い鉄のヒトのヘモグロビンとは異なり、複合体の青色のキーホールがあります。

Perftoran - 不透過性障壁がなく、虚血部位であるグルコースに酸素を送達することができる製剤です。 虚血性脳卒中の診断では、彼の任命は、mikroirrigatoraを介して虚血の部位にストックを取るように見える。

ヨーロッパでは今日、広範な研究と応用Perftoranタイプの薬物があります。 残念ながら、私たちの国内薬局開発者は死亡し、ロシアは生産に優先順位を失った。 当時、この薬は戦闘状態で首尾よく検査されました。 彼は頭の傷や大きな失血に任命された。 脳卒中はまた、このような重篤な状態に起因する可能性がある。

薬perftoranの治療に加えられるときSemaxはリハビリ期間を減らし、脳ニューロンの回復の効率を高めます。 Semax主成分免疫調節、神経膠応答の炎症の阻害、栄養脳の維持を改善する、酸化窒素および酸化ストレス反応の合成を阻害している複雑な神経保護を有します。 平均重量の最適な毎日の用量Semaxストロークは、12 mgの重度脳卒中18mgの（3滴各鼻孔中1％溶液1日6回）を持つ（各鼻孔中3滴1％溶液1日4回）、です。

興味深い脳血管に関する実験データは、20世紀の30年にIPパブロフと彼の学校を受けました。 まず第一に、彼らは頭蓋内の血管が強壮収縮の一定の状態にあることを発見した。 これに関しては、血管内の二酸化炭素の音の作用に関する特に魅力的な観察である。 それは頭蓋内の血管の過剰な二酸化炭素の血圧の影響下で急激に減少し、血管の収縮の過剰な二酸化炭素の程度のために再増幅し、初期状態に達することが判明した。

麻酔装置を介してミキサーにカーボゲン（二酸化炭素と酸素の混合物1：1）を適用すると、APNesterovym教授および彼等の鎮痙網膜血管および緑内障および脳血管のために使用された。 したがって、我々はcarbogenを使用することが可能であり、脳卒中の治療にも使用できると考えています。

血管壁の永久収縮の状態は、頭蓋内静脈が薄壁を特徴とし、そして筋肉壁にほとんど完全に欠如しているので（Riese、1935）、頭蓋内動脈のみが特異的であることは明らかである。 頭蓋内静脈の血液充填の変動および血液流出速度の調節により、脳脊髄液の圧力および頭蓋骨および頭蓋静脈系の洞の圧力（これは、血液は頭蓋洞から採取した）。 局所的な頭蓋内循環のメカニズムは、プールの痙攣性の縮小動脈に二酸化炭素が過剰に蓄積することによって引き起こされる、小さな血管の壁の麻痺状態である完全な消音である。

病理学的事例では、機械的伸張および神経的影響に対する頭蓋内動脈の反応性は、異なる動脈において異なる可能性がある。 これは、高血圧患者ではかなり一般的な脳血流の焦点変化の発症の理由である。

1つまたは他の頭蓋内動脈による血管壁の過度の反応（その強壮剤の急激な減少）は、高血圧の増大、すなわち動脈攣縮の場合の反応として起こり、必然的に作用する頭蓋内循環において。 練習が示すように、頭蓋内血管の短期間の陰性化後の脳トーンは有意に減少する。 長い無酸素血症の後、この減少の程度は非常に深刻であり、実際この場合、無酸素症の結果として来る血管壁の麻痺状態について話すことができる。

1つまたは他の頭蓋内動脈の痙攣は、この動脈の発達と共にプール周囲の無酸素症をもたらし、血管壁の麻痺状態であり、第1に、そして最も重要なのは、その領域における血管壁の透過性の侵害である麻痺。

脳卒中の場合、それはまた、特定の脳構造の導電率の差の重要な要因でもあります。 Pavlovと彼の生徒の実験データ、頭蓋内構造を通る電流の頭蓋内電気線伝播は、脳脊髄液を最大限に緩和する可能性を示している。脳脊髄液は脳を覆い、脳室を満たし、比較的高い導電率。 英国の研究者らは、癲癇のような病状は脳細胞における異常な放電作用の結果であることを見出した。

しかし、酒は頭蓋骨内の電流の分布だけではない。 脳組織と髄膜には電流が流れてはいけないと信じる理由はありません。 頭蓋内の血管に電流が広がっているため、頭蓋内の電磁結合体のそれぞれに見られるパルス発振がある。

脳脊髄液を通る電流の分布は、頭蓋内電気凝固検査の結果の解釈に不可欠である。 頭蓋骨の酒の量は一定ではありません。 一方では、絶対量は酒を変えることがあり（これは明らかにより長い時間間隔を必要とする）一方、血液供給または神経組織の腫脹の変動に関連する異なる脳容積の変化で移動することができる。

特に、それは（LVBlumenau、1889年）であるかもしれない。その酒は髄腔長脈および脊髄くも膜下腔のタンクに移すことができる。 頭蓋骨内の電流経路上のそのような移動が異なる量の液であり、それにより頭蓋腔内の電流の導通状態を変化させる場合、

生体組織は、電流を通過させる際にいわゆるイオン伝導性を有するので、いくつかの条件に応じて変化するいくつかの抵抗性を満たす：電流経路における組織の質量は、そのコロイド特性およびその最初の豊富さを変化させる溶解した電解質を含む液体媒体。 そのような環境は、間質液、血漿、および脳および脊髄の研究に適用されるべきであり、脳脊髄液に分類されるべきである。

最も高い電気伝導度（最も低い抵抗性）は、CSFおよび血漿を有する。 良好な導電性筋肉組織、幾分低い導電性は神経組織および肝臓組織を有する。 比較的弱い電流の導体は骨である。

Wick and Alexander（1939）は、循環を止めるときに大動脈の血液柱の導電率が急激に低下することを発見した。

血流速度とその導電率との関係は、一定の交流電流で設定することができる。 これらの著者はさらに、より速く動く血液であればあるほど、電気伝導度を増加させることを示した。この場合の差はかなり大きく、15％に達する可能性があります。

彼らのデータは、現在の加速に伴う血液の電気伝導度および抵抗の低下を増加させることを示している。 血流を遅くすると、電気抵抗の反対の変化につながる。

実験では、Alexander Wickも、子宮頸部の交感神経と副交感神経の刺激中に、頭蓋内動脈の内腔をある程度変更できることが示されています。 さらに、血管および脳膜の色調は、血液の化学組成および特に二酸化炭素の含有量に著しく影響することが分かった。

血液と脳脊髄液の導電率のすべての事実は、脳細胞の電位の蓄積とその脳組織内の放電を、火傷の形の構造の病変で示唆するものです。

出血性脳卒中では、2つの遺伝的に異なるシステム（血液およびニューロン）の矛盾がある。 ニューロンは、卵子の一部、未受精の精子から発達するように、外胚葉および皮革から発生し、女性の遺伝子型と一致することが知られている。 精子の受精の結果である卵黄嚢には、順番に血液が発生し、これにより両親の遺伝物質が構成されます。 2つのシステムの接触時に自己免疫プロセスを発症し、脳卒中による脳組織の喪失を悪化させる。 脳および血液中の細胞の遺伝的構造に関するこれらの研究は、モスクワでの免疫学および複製の第III回議会およびヴァルナでのIV国際免疫学会で報告された。

ご覧のように、私たちが災害脳循環として考えるストロークの問題は、別の視点からのさらなる研究が必要です。 特に心血管系と脳血流の生体力学を視覚的に表現するためには、循環系の興味深い簡単なアナログ電気モデルです。

普通の人間には理解できない逆説的な状況があります。 それは鎮痛剤であると言われる治療法がありますが、痛みを伴う人がいますが、痛みは持続します。

それは神経因性疼痛および抗痙攣薬において非常に有効である。 この薬のグループには豊かな歴史があります。 現代の抗痙攣薬の中には、脳内で作用して後角角膜上でシナプスを形成する薬剤があり、第1のニューロンが第2のニューロンと結合している。 このタイプの投薬ガバペンチン（ニューロンチン）およびプレガバリン（リリカ）。 シナプスの伝達物質であるグルタミン酸は神経因性疼痛であり、シナプスで過度に働く。 そしてNeurontinとLyricsは、グルタミン酸の放出と関連する連鎖反応をブロックし、受容体に対するその作用をブロックするカルシウム媒介機構を介して作用する薬物であり、したがってグルタミン酸活性の低下に寄与し、したがって痛みの強度を低下させる。

運動後の頭痛、歯痛、筋肉の痛みなど、痛みに慣れています。 しかし、神経の損傷に関連する全く異なる痛みがあります。 それはしばしば痛みを伴い、数ヶ月または数年にわたって人の人生に違反します。 この痛みは神経障害と呼ばれます。 100人中6〜7人で発生します。 神経因性疼痛は、靴下、シャツ、歩くことなど不可能な最も基本的な行動をとることさえできません。 多くの場合、人々はどのような痛みを感じるのか、それについてあなたの医者に伝える方法を理解していません。 彼らはそれを記述する言葉を見つけることができません。 しばしば、これらの患者は適切なケアおよび治療を受けていない。

神経因性疼痛があるので？ 私たちの体には数百万の神経があり、相互に作用し合っています。 一緒に彼らは神経系を形成する。 あなたの脳と身体の様々な部位をつなぐ電気ワイヤと電話ワイヤのセットを想像してください。 たとえば、あなたが暑い砂の中のビーチに足を踏み入れたとき、足にある神経は、熱い何かを歩いていることを伝える信号を脳に送ります。 その結果、あなたはストップ・バーンインを感じます。 誤って暴露された電線に触れた場合、手の神経が脳に送られ、電気ショックが速くなります。 しかし、神経に損傷があると、正常に機能し、脳に正しくない信号を送るようになります。 例えば、損傷した神経は、あなたが踏み込んだ、または電線に触れたという事実について脳に知らせることができます。 そして、事実にもかかわらず、実際にはあなたは何も進んでいないし、何かに触れることはない。 糖尿病、ヘルペス感染、手足の怪我、背骨の障害、脳卒中、がんなどの多くの要因により、神経が損傷する可能性があります。

どの疾患の痛みが脳卒中後に起こるか：

脳卒中後の痛みの特徴：

脳卒中後、患側のある程度の時間（1ヶ月〜2年）後、または腕および/または脚の患者の約8％が、冷たい物体との接触時に、灼熱感、手は寒い。 " したがって、卒中後の痛みを軽減するために、一部の患者はミッテンを着用する。 このタイプの神経因性疼痛は、脳卒中後の中枢痛と呼ばれる。 その原因は、脳領域の神経への損傷である。

脳卒中後の痛みまたは「中枢性脳卒中後の痛み」 - この痛みおよび脳卒中に罹患した後に起こる他の感覚障害。 DejerineとRoussyは、視床に局在した心筋の後に強く耐え難い痛み - 視床症候群（深部および表側の片側麻酔、軽度の片麻痺、感覚運動失調、構造的に不安定な脊椎収縮症）を説明した。 中枢痛の一般的な原因 - 視床の血管病変（ventroposteriolateralateralhおよびventroposteriomedialnyh視床核）。 脳卒中後の痛みも同様に、エキストラメラミシェキ病巣病巣（横断面の病変および髄腔長橋のこれらの疾患の最も一般的な原因 - 心臓発作、動静脈奇形）を経験する。脳における求心性体性感覚器系の敗北の可能性のある役割、また、痴呆、感作および二次的神経伝達物質の障害について議論する。

脳卒中後の疼痛の疫学。

中枢性脳卒中後疼痛は、患者の8％において脳卒中に罹患した後1年を通して起こる。 つまり、脳卒中後の痛みを伴う人々の摂取は十分に大きい。 脳卒中後最初の1カ月間にこの疼痛症候群に罹患した患者の50％、2年目の最初の月の後の期間に37％、2年後に患者のわずか11％であった。

脳卒中後の痛みの臨床像。

中枢卒中後の痛みは、身体の右または左の側でしばしば起こるが、患者の痛みの一部は局所的であり得る（片方の腕または脚の顔に）。 患者はしばしば灼熱感、うずき、痛み、痛み、痛みを説明します。 痛みは、さまざまな要因を強化する：冷たい、動き、熱、感情的な爆発。 他の患者では、これらの要因が痛みの強度を低下させる可能性がある。 そのような痛みは、しばしば他の神経学的症状、すなわち過敏症、無感覚、感覚異常、熱感受性の変化、寒さ、振動および触感を伴う。 信頼性の高い診断機能 - 寒さと熱に対する異常な感受性。 研究によると、脳卒中後中枢性疼痛を有する患者の約70％は、0〜50℃の温度差を感じない。これらの痛みに典型的である - アロディニア現象が患者の71％に認められた。
卒中後の痛みの治療ではアミトリプチリン（75mg /日以上）の最も効率的な割り当てであり、最初の徴候で最良の結果が得られる。 選択的セロトニン再取り込み阻害剤の非効率的な割り当ては、カルバマゼピンにも当てはまる。 NSAIDの効果を与えないでください。 オピオイド鎮痛薬の使用の結果は、副作用の発生率が高いために不十分である（多数の研究があるが、いくつかの肯定的な効果が認められた）。 脳卒中後の疼痛の様々な病因メカニズムを考慮に入れて、合理的な組み合わせの薬物療法（抗痙攣薬およびオピオイドと組み合わせた抗うつ薬）の有効性を現在研究している。

現代の神経科学の専門家とのインタビューの著者は、彼らが働いていて、彼らの植物の基礎に基づいて作業していることが、痛みを通して痙攣および剛性を取り除くことを明らかにした。 彼らはそれらを合法的で拘束力のあるものとみなしました。

しかし、近年、ヨーロッパの学校の世界の神経学者は、脳卒中後期に鎮痛に向けて展開しています。 操作中の麻酔については、電気痛覚過敏を使用することもできる。 このための装置は、20世紀に広く広く使用されています。

リハビリ期間中の患者の治療のためには、神経学において麻酔を使用する必要がある。 それは麻酔学およびそれぞれのサービスの新しい医療専門の出現でなければなりません。 神経学者は不明の理由から、おそらくその設定のために：痛みを通しての痙攣の治療は、麻酔医のサービスの出現に気づきませんでしたし、今までそれを使用しないでください。

結論：

1）国内神経学における痛みの軽減は十分に開発されていない。

2）脳卒中センターにおいてスタッ