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ストローク:原因と症状

02 Nov 2016

それを認識し、治療のどのような方法が、現代医学で練習を助けるためにどのような症状、脳卒中の原因は何ですか。

脳卒中は、急性脳血管障害、脳の中の金型部品です。 影響を受けた脳のどの特定の領域に応じて、脳卒中患者は、いくつかの脳機能を失い、様々な臓器に機能しなくなります。 虚血性および出血性 - 脳卒中の二つの重要な種類があります。 虚血性脳卒中患者では「閉塞」血栓脳内の動脈の一つです。 これは、動脈内の血流の停止と「下流」に位置する脳組織の漸進的な死に至ります。 出血性脳卒中に起因する血管の壁の整合性の違反に脳内に出血しています。 脳卒中のこのタイプはあまり一般的であるが、その結果は、通常は悲惨です。

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また、脳卒中の例は、血栓によって動脈の閉塞を兼ね備えており、発生し、脳内の出血します。 脳卒中の結果として間接的に影響を受けた脳細胞によって実行されるもの臓器の機能に違反しています。 筋萎縮に - ストロークは運動ニューロン、運動を行うことができないことで彼らの死の結果、およびその後に影響を与える場合。 患部は骨盤臓器の機能を管理する神経細胞を、取得した場合、膀胱や他の臓器の機能不全があります。 ストロークは、多くの場合、それに違反した場合。 ストローク効果は損傷した脳のどの部分に依存します。 神経経路が交差するので興味深いことに、脳の左半球で脳卒中は、本体と、その逆の右側の手足の機能の喪失につながります

脳卒中の原因

虚血性脳卒中傷害の発展に重要な役割は、内膜を果たしている - いわゆる内皮を。 脂質、特にコレステロールおよびそのエステルの蓄積の内側に内膜を封止する - この損傷は、アテローム性動脈硬化プラークの成長を引き起こします。 歯垢は黙って何年も熟成が、予測することは非常に困難である一点、で、それは非常に壊れやすいタイヤ(科学者は、これらの不安定プラークを呼び出す)となります。 アクションがある場合、プラークの不安定化につながった要因が続く、鋭く彼女のシェルの裂傷のリスクを増加させ、その後、プラークの内容物を注ぎ、血管の閉塞があります。 プラーク破裂のための主要な危険因子 - 高血圧。 脳卒中や心筋梗塞におけるアテローム性動脈硬化プラークのひずみメカニズムは似ていますが、いくつかの違いがあります。 その後、接続されている心臓の血管における心筋梗塞のプラークが破裂。 脳卒中は、心臓に近い、すなわち多くの上流、脳内の動脈の1に配置され、動脈硬化性プラークの破裂によって引き起こされるが、多くの場合、頸動脈に見られるプラークを労苦することができます。 彼らの苦悩有害成分が上流搬送される際に放出、脳に到達し、閉塞(血栓症)を引き起こします。

最適な平均動脈圧120と70ミリメートルHgの下の圧力の下で。 アート。 140と90ミリメートルHgのより高い圧力。 アート。 - 高血圧の兆候。 脳卒中のリスクが高い、高い圧力。170および/または110ミリメートルHgのよりも高い圧力を持つ人。 アートは、彼が若い場合であっても、脳卒中のリスクが高いです。 その船舶がこの圧力に適応しているため、同時に彼は、良い感じることができます。 この事実は大幅に脳卒中の効果的な予防を複雑にする - との良好な物理的な形状の人々はほとんど1点で深刻な障害であることができると信じていません。

今、多くの場合、検出されたストロークの別のメカニズム、 - いわゆる塞栓性脳卒中。 これがないため、脳血管内のプラークの破裂の、と理由血管は、心臓の空洞を逸脱し、血餅(塞栓)で密封されていることが原因で発生虚血性脳卒中のためのオプションです。 いわゆる心房 細動 (心房細動)では、心房の混沌と収縮する時、彼らは突然離れて破ることができる血栓を形成することができます。 心房血栓の壁から分離した後、そこから、左心室に移行 - 大動脈に、大動脈 - 多くの場合、中脳内 - 内頸動脈内とフライの内側に脳の動脈の一つに。 このようなメカニズムにより容器を密閉されています。 心房細動の罹患率は、成人人口の2%にまで達し、非常に高く、周波数が年齢と共に進行します。 75歳以上の人では、それは五回ごとで観察することができます。 ( メルドニウムとMexidolはそれを避けるために助けることができます)。

出血性脳卒中については、その開発のための主な理由は、高血圧、および血管壁の先天性または後天性の病変です。 出血性脳卒中の血液で満たされている脳の大きな領域を生じ、大きさの血管の隙間であってもよいです。 血液は、脳のライニングの下に注ぐことができるの脳は、外部からの圧迫だけでなく、脳室に入る - いわゆる脳の水、脳内に位置しています。 血管の破裂とは、特定の脳空洞効果で血を大量に放出した場合、通常虚血性脳卒中よりも深刻です。 出血性脳卒中の死亡率ははるかに高いです。

非常に高い血圧が先天性脳動脈瘤(拡張につながる血管壁の変化、血管の「広がり」)に課されていることが起こります。 人は先天性動脈瘤で長い時間を生きることができる、と彼は常圧を持っている場合、これらの偏差は、健康に反映することはできません。 しかし、このような動脈瘤は高血圧で破裂することができます。 これは、血液が脳の大量に注ぐことにつながります。 また、重要な役割は、出血性疾患を再生することができます。 その場合、それらは特に高血圧の背景に危険でも、一見安全な医薬品を表します。 例えば、アスピリンは、制御されない高血圧患者を有する患者における出血性脳卒中のリスクを増加させることができます。

脳卒中症状

脳卒中の前兆は、血圧の急激な上昇である可能性があります。 症状は十分に迅速に開発しています。 それらの最も一般的な - 言語障害、歩行、協調、筋力低下や転倒。 運動野の違反は、特定の動脈の閉塞に起因する死亡した脳損傷の面積に相当します。 また、動きの範囲が乱され、あなたは動脈が影響を受けているかを見ることができます。 脳卒中の典型的な兆候に加えて、時々起こる非特異的な症状がある場合は、異なる多数の疾患:突然の鋭い頭痛、吐き気、嘔吐、めまい。 運動障害や言語障害は、通常、頭痛、脱力を開発した後、急速に表示されます。

主要な動脈が詰まった大きなストロークは、ほとんど常にシャープな運動活動の低下や言語障害で発生します。 このような症状は他の病気の症状と混同してはなりません。 小さなストロークは、バランスを担当する脳の領域に血液を供給する、いわゆるプール椎骨脳底動脈を開発し、のみ表示のみ神経科医である小型モーター障害、で発生する可能性があります。 この場合、患者は、鋭いめまい呪文、ぐらつき、吐き気や頭痛を感じるだろう。

脳卒中予防

脳卒中リスク最初の高血圧を持つすべての人々です。 その他の危険 - 喫煙、(5.5ミリモル/ Lを超える)高い血中コレステロール値、出血性疾患。 あまりにも急速な血液凝固 - いわゆる先天性血栓は - 若い年齢での虚血性脳卒中につながることができます。 そして、「悪い」血液凝固は、脳卒中のリスクの面で危険であるが、その出血バージョン。 多くの場合、ストレスや、結果として、脳卒中の誘発因子として働くエピソードを上げる血圧が先行30歳前にストロークを移動するための遺伝的原因となっ悪い血液凝固リスクを持つ男、。

多くの若者、特に男性の防止に低い接着性に、彼らは非常に高い血圧を持っていることを知りません。 および脳卒中を防ぐためには、血圧を測定するために、少なくとも一回6ヶ月必要。 それは85分の135のmmHgでより高い場合。 アート。、心臓専門医に相談することが必要です。 人は彼の肉親が60歳前にストロークを持っていたことを知っている場合に加えて、それから彼は、血液凝固をチェックするために、特に、綿密な介護予防を通過する必要があります。 、向精神薬、アルコールや麻薬物質を濫用人は若い年齢で脳卒中リスクがあります。

近年では、医師は脳卒中と偏頭痛の間のリンクを検討しています。 以前の片頭痛で原因不明の比較的良性疾患として扱われますが、片頭痛がことが明らかである - これは主に血管疾患です。 脳卒中は重度の片頭痛発作を開発される場合があります。 重度の片頭痛と一緒に暮らす患者は、追加の予防策を取る必要があるので、脳卒中による片頭痛を装って起こるという事実のために、彼は、時間的に認識されていないというリスク。 (誰かが使用していますメルドニウム脳卒中予防のためとMexidolを )。

脳卒中治療

虚血性脳卒中の場合、最初の4.5時間の間、血管内の血流を回復することができます。 これを行うには、血栓の破壊につながる血栓溶解薬を、入力します。 この場合には、脳細胞の死動脈の閉塞を防止する可能性があります。 これは、海外でかなり標準的であるが、ロシアではほとんど行われません:脳卒中、血栓溶解薬で患者にリスクを取るために、あなたは非常に高い能力を持っている必要があります。 凝血塊を溶解しようとすると、つまり、脳の近傍領域に出血刺激する虚血性を排除するが、近くの脳領域のより深刻な、出血性脳卒中を引き起こす可能性があります。 そのため、保健省の統計によると、虚血性脳卒中の1%未満は、ロシアの血栓溶解剤で処理しました。 それにもかかわらず、この将来のための準備。 あなたは4.5時間を逃せば、すべての脳細胞が既に死んので、しかし、その後、さらに投与された薬物は、無意味です。 薬剤を入力した後のリハビリの偉大な期間でなければなりません。

心筋梗塞との類推により運用技術の開発 - 脳卒中の治療のベクトルのうちの1つ。 脳内の動脈のバルーン拡張およびステント留置術を実施することは、それらの小口径、蛇行の、はるかに難しい心臓の動脈を超えています。 また、脳細胞は、より迅速に心臓細胞をダイ、操作時間が大幅に少ないです。

脳卒中後のリハビリテーション

現代医学では、脳卒中後のリハビリの信頼性の高い方法があります。 適切に構造化リハビリテーションは、脳の隣接部分は死んだ細胞の機能を引き継ぐ引き起こす可能性があります。 これを行うには、正しいモータモード、薬物療法、言語療法や神経心理学的アプローチの使用を選択します。 神経リハビリテーション - これは非常に複雑で高価なチームワークです。 虚血性脳卒中患者の約90%は、しっかりした造りのリハビリテーションの数ヶ月後に、より成功しています。

出血性脳卒中の状況はより深刻です。 以下、このような行程でのリハビリテーションの可能性が、これらの患者は助けすることができます - 少なくとも彼らは他の人と通信することができますし、自宅で見られることを保証します。

最も深刻な患者 - 重度の出血性脳卒中に苦しみ、昏睡状態にあるた者。 これらの患者は、通常、人格の基層である大脳皮質を、死にます。 この場合、回復する能力がはるかに少ないです。 しかし、科学大脳皮質の一部の地域ではまだ生きていたので、患者は、長い昏睡状態の後に意識を取り戻した例があります。 重度の脳卒中の治療の場合には、第二の医師の意見を求めることが必要です。 意思決定を行うためには、ダメージの量を理解することが重要です。 すべての大脳皮質および皮質下核に打たれた場合、医師は正直ありません、悲しいかな、回復の可能性と言います。 大脳皮質の特定の領域(運動機能のために、私たちの意識を担当している部署が)住んでいる場合、正しく神経リハビリテーションを構造化するときしかし、意識を回復することが可能です。 すべては、病変、早い段階で行われたイベントの重大度のレベルに依存します。

ロシア病気ストロークで毎年500〜700万人に。 脳卒中による死亡率は年間約300万人です。 年の間に、脳卒中患者の約半数ダイ、および90%が深刻な障害のまま。

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