ストレスと脳

今年の初め、オハイオ大学の研究者らは、マウスが社会的ストレスを受ける実験結果を発表し、より大きくより積極的な「ゲスト」を配置した。

ストレスは動物の行動に影響を与えた - マウスは心配し、社会的接触を避けたが、加えて、齧歯動物に記憶障害が生じ始め、記憶の主要な中心の1つとして機能する海馬では、 動物に抗炎症薬を投与した場合、記憶障害は消失した（抑うつ行動は持続したが）。

ストレスは非常に特殊な概念です。 通常、私たちは、孤独、愛する人との喧嘩など、私たちを厳しく悩ますものについて話します。マウスを使って実験するよりもそのような状況を研究するのは難しいですが、それでも可能です。

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脳から自律的なモード（必要に応じて脳自体が自律神経系の働きを妨げる可能性がある）で内臓の働きを維持する自律神経系の部門。 交感神経部門の仕事の1つは、ストレスへの反応です：活動的な活動、代謝の増加などのために身体の力を動員します。ストレスは危険と関連しています。創傷のリスクが高く、何かが感染している交感神経センターが活性化し、免疫性があることは論理的です。

ストレスに応答して、脳は神経ペプチドを分泌するいくつかの系を活性化する。 最終結果では、副腎による副腎皮質ステロイドホルモン放出が起こり、副腎がフィードバック原理で脳と相互作用し、転写を調節する2種類の核内受容体に結合します。 ステロイドは、複数の遺伝子の指向性相互作用を介して、二重形態で機能し、行動応答の根底にあるニューロンおよび全身応答を制御する主要なスイッチの役割を果たす。 遺伝的に素因がある個体において、この二重モニタリング機構の不均衡は、脳のストレス媒介性疾患の発症につながり得る。 現在、脆弱な表現型を予測するためのマーカーとして働くことができる新しいセンシティブ候補遺伝子が同定されている。

すべての生きている生物は「ホメオスタシス」と呼ばれる動的平衡を達成する傾向があります。 ストレスの古典的概念において、このバランスは「ストレス要因」とも呼ばれる特定の身体的および心理的事象の脅威の下にある[1-8]。 その結果、行動はストレス要因の不安定化の可能性を評価するものです。 イベントが以前の主観的経験に基づく特定の認知表現に対応しない場合、興奮、行動の準備、警戒、注意集中、認知プロセスの急増がある。 センサから来る情報と評価プロセスとの間の接触は、海馬、扁桃体および前頭前野を含む脳の辺縁構造によって形成される。

ストレスシステムには2つの操作モードがあります。 迅速なレジメンには、KRG1受容体（KRG-P1）によって媒介される、制御されたコルチコトロピン放出ホルモンの交感神経的および個人的な「ヒットまたはラン」応答が含まれる。 KRG-P1はまた、視床下部 - 下垂体 - 副腎（HHG）軸を活性化する。

新たに発見されたウロコルチンによって、適応および回復を促進する別の低速レジメンが規制されている。

状況がストレスとして認識されると、脳は多くの神経回路を活性化させ、ストレスに適応することができます。 2つの神経ペプチドであるコルチコトロピン放出ホルモン（CRH）およびバソプレッシン（抗利尿ホルモンまたはADH）は、ストレスに対する行動および代謝応答の調整における重要なリンクである。 視床下部の放出のために、KRGおよびバソプレシンは視床下部 - 下垂体 - 副腎系（GGNS）に関与し、その活性は血液中のコルチコステロイドホルモンの濃度の変化で表される。

コルチコステロイドホルモンは、ストレスに対する応答の重要なメディエーターであり、遺伝的寄与と外部因子（幼児期に作用する）の両方によって形成される。