スポーツ薬理学-アスリートの作業容量の管理

エネルギー分野

それを還元 - - Energyu基板が筋線維の基本的な機能を提供するために、アデノシン三リン酸である - ATP。

好気性 - 従来嫌気（乳酸alaktic）に分けメソッドの実装用電源。

次のようにこれらのプロセスを要約することができます。

嫌気性エネルギーエリア：

ADP +リン酸+ ATPの自由エネルギー<=>

クレアチンリン酸+ ADP + ATPクレアチン<=>

2 ADP <=> AMP + ATP

グリコーゲン（グルコース）+リン酸+ ADP + ATP乳酸<=>

エネルギー供給の有酸素ゾーン：

グリコーゲン（グルコース）、脂肪酸O2S02 +リン酸+ H 2 0 + + ATP。

エネルギー源はPhosphogen、グルコース、グリコーゲン、遊離脂肪酸、酸素です。

十分な用量で、外部からのATPの導入は（逆一般的な誤解である）を設けることができないので、内因性のATPの増加量を形成するための条件を作成する必要があります。 ATPの形成に向けて代謝プロセスをシフトするだけでなく、食材の提供 - これは目的のトレーニングです。

蓄積と電力消費の割合はかなり運動選手、スポーツの機能状態に依存して変化します。 エネルギー供給工程のいくつかの寄与は、その補正は、薬局によって可能です。

70年代初期には、虚血性心筋の減少は、細胞がATPの90％程度残存しているという事実にもかかわらず、埋蔵のホスホクレアチン（PC）の細胞枯渇を停止することが示されました。 これらのデータは、ATPが均等に細胞内に分布されていないことを示しています。 アクセシビリティは、筋細胞に含まれるすべてのATPではなく、のほんの一部は、筋原繊維にローカライズされています。 次の年で行った研究の結果は、細胞内ATPプールの関係はFCとイソ酵素クレアチンキナーゼを実行したことを示しました。

通常の条件下では、ミトコンドリアに由来するATP分子は、FCに変換ミトコンドリアクレアチンキナーゼイソ酵素の影響下でクレアチンにそのエネルギーを伝達します。 最後のクレアチンの他のイソ酵素はADPとFCからATPの再合成を提供する地元のクレアチン反応（筋細胞膜、筋原繊維、筋小胞体）の部位に移動。

ミトコンドリアへクレアチン戻ると免除、及びATPのエネルギーは、筋肉収縮を含む、その意図された目的のために使用されます。 道fosfocreatinic ATPによる細胞内のエネルギー輸送の速度が大幅に細胞質中の拡散速度を超えています。 これは、細胞内のFCの理由減少であっても主要なエネルギー基質の重要な細胞内の在庫を維持しながら、落ち込んで収縮につながる - ATP。

近代的な概念によると、FCの生理学的役割は、使用場所に生産の場所からエネルギー効率の細胞内輸送を提供することにあります。

好気的条件下では、ATPの合成のための主要な基質は、遊離脂肪酸、グルコース、通常ATPの総量の約90％の産生を提供する乳酸代謝があります。 基板の連続する触媒反応のシリーズでは、二酸化炭素と水素原子トリカルボン酸回路（クレブス回路）アセチル補酵素Aの切断ミトコンドリア内アセチル - 補酵素Aの形成されています。 最近、電子伝達系（呼吸鎖）に移し、水への分子酸素の還元のために使用されます。 ATPのエネルギーに変換された結果として、呼吸鎖に沿って酸化的リン酸化の電子を転送するときに生成されるエネルギー。

筋肉への酸素供給の減少は急速ADPおよびAMPへのATPの分解、その後アデノシン、キサンチンおよびヒポキサンチンへのAMPの崩壊につながります。 それが不可能なATPの再合成に作る細胞外空間に筋膜上に位置するヌクレオチド、。

低酸素条件下でのグリコーゲンのための基質である主そのうち嫌気ATP合成のプロセスを強化しました。 しかしながら、ATPの嫌気的酸化中に、代謝基質の好気的酸化のためよりもはるかに小さい分子を生成しました。 ATPは、心筋の収縮機能のためには不十分であるが、細胞内のイオンの勾配を維持するだけでなく、嫌気性条件下で合成されたエネルギーです。 ATPの含有量を低減する大手FCの含有量の減少を伴っています。

同じようMildronate 動作します。

乳酸アシドーシス開発の蓄積嫌気性解糖の活性化。 赤字エネルギーリン酸および細胞内アシドーシスの結果は、細胞からのカルシウムイオンの除去を担当するATP依存性イオン輸送機構の違反です。 ミトコンドリア脱共役へのカルシウムイオンの蓄積は、酸化的リン酸化及び増加したエネルギー不足をもたらします。 筋形質のATP欠乏中のカルシウムイオン濃度の上昇は、筋原線維の弛緩を防止する固体アクチン - ミオシンブリッジの形成を促進します。

ATP欠乏と増産と合わせ、過剰なカルシウムイオンと筋肉量を増加カテコールアミン「脂質トライアド」を刺激します。 細胞膜の脂質二重層の「脂質トライアド "原因破壊の開発。このすべては、筋原繊維とその破壊の収縮につながります。 「カルシウムイオンのトラップ」の役割は、無機リン酸塩を実行し、他の陰イオンは、低酸素時に細胞内に蓄積する。Mildronateはそれを改善することができます。

ファーマ - 次のようにゾーンに提供することは、次のとおりです。

高速域、できるだけ強力な、短期的（数秒）、導入phosphogen特にNeotonを提供するための嫌気性（alaktatic）で。

本体はまた、クレアチンリン酸が提供されるべきである亜最大電力中の乳酸の蓄積に嫌気（乳酸）ゾーンでは、最大酸素負債（antihypoxants）、「廃棄物」の処分とグリコーゲンを持っているに耐える完全に酸素を処分する能力を提供しました店舗や作業炭水化物準備を記入する能力。

好気性（酸素）のゾーンに提供する必要があります血流への炭水化物の連続供給、脂肪酸（脂肪親和物質）の最大酸化やフリーラジカルを中和して形成された（抗酸化剤）、およびボディ（antihypoxantsに入る酸素の最大利用を）。