インスリンの副作用

低血糖

インスリンの最も頻繁な副作用は低血糖です。 別の記事はこの問題に専念しています。 他の副作用はずっと少なく、長時間の使用で発症します。

インスリンとインスリン抵抗性に対するアレルギー

ヒトインスリンおよびホルモンの高洗浄剤の出現により、インスリン抵抗性およびインスリンに対するアレルギー反応の出現の危険性が急激に減少した。 しかし、これらの副作用は依然として満たされています。 それらは、変性インスリンおよびその単位（すべての薬物に少量含まれる）、不純物、および賦形剤（プロタミン、Zincum、Phenolumおよび他のもの）の入手可能性によって引き起こされる。 最も頻繁なアレルギー反応の真皮、IgE抗体によって媒介される。 全身性のアレルギー反応、およびIgG抗体によって媒介されるインスリン抵抗性が時々観察される（Kahn and Rosenthal、1979）。 アレルギー反応の理由を明らかにするためには、インスリンに対するIgEレベルおよびIgG抗体を測定する必要があります。 インスリンの皮内投与は、多くの患者においてアレルギー反応を引き起こすが、真皮アッセイが有用である。皮下注射 - アレルギー反応が混合牛/豚インスリンに生じた場合、患者はヒトに移される。 この手段が助けにならない場合は、脱アレルギーに頼ってください。 50％の症例で成功しています。 インスリンに対する皮膚アレルギー反応ではH2ブロッカーを助け、全身性アレルギー反応およびインスリン抵抗性ではグルココルチコイドを使用する。 注意してくださいOvagen 。

脂肪変性およびリポジストロフィア

おそらく、インスリン注射の代わりに皮下脂肪の萎縮（脂肪組織萎縮）は、ホルモンに対するアレルギー反応の一種です。 皮下脂肪（lipogipertrofiya）の局所成長は、高濃度のインスリンの脂質作用に起因する（LeRoith et al。、2000）。 両方の合併症がインスリンではなく不純物であることは除外されていません。 いずれにせよ、高洗浄剤を使用する場合、そのような合併症はまれにしか遭遇しない。 しかし、ヒトインスリンを常に同じ場所に入れることができれば、リポジパルフィアは非常に有望です。 美容上の欠点を補うために、リポジパルフィン症もまたインスリン吸収を破壊する。 したがって、肥大化した部位への注射はお勧めしません。 脂肪組織萎縮症に関しては、萎縮部位付近のインスリン注射は、皮下脂肪組織を回復させるのに役立ち得る。

インスリン浮腫

インスリン療法の開始後に重篤な高血糖または糖尿病性白血病を有する多くの患者は、浮腫、流行および視力の判読不能を有する（Wheatley and Edwards、1985）。 これらの症状は、通常、体重が0.5kgから2.5kgに増加する。 関連する心臓と腎臓の病気がない場合、合併症は最高数週間の数日以内に独立して認められる。 エデマは、主にナトリウム遅延によって引き起こされるが、代謝障害による毛細管の高浸透性も重要である。

糖尿病性ケトアシドーシスおよび他の臨床状況

真性糖尿病に罹患した急性疾患の場合、インスリンの静脈内投与を必要とする重大な代謝障害が発生することがある。 このような導入は糖尿病性ケトアシドーシスにおいても必要である（Scha-de and Eaton、1983; Kitabchi、1989）。 最適投与量に関しては、それにもかかわらず、血漿中のホルモン濃度が約100μM/ mlとかなり低い（0.1μg/ kg / h）のインシュリンを注入すると意見の相違がある。 健康な人は、脂肪分解および糖新生を完全に停止させ、組織によるグルコースの捕捉を可能な限り刺激するのに十分なほど十分に十分である。 糖尿病性ケトアシドーシスを有する患者の大部分において、そのような治療における血液中のグルコース濃度は、約10％/時であり、血液のpHはよりゆっくりと正常化される。 さらに、低血糖症を予防し、すべてのケトン体を生物から排除するために、グルコースインスリンと共に導入する必要があり得る。 一部の医師は、インスリン投与時の食事量から始める方が望ましいです。 30分で血液中のインスリンの治療濃度に達するので、私たちは必要ないと思われます。 輸液開始後。 ハイパーワイプの患者 - 糖尿病性ケトアシドーシスを有する患者よりもモル昏睡がインシュリンに敏感であることが多い。 両方の場合において、通常は非常に認められる水および電解質の損失の回復は、治療の不可欠な要素でなければならない。 成功への鍵としてのインスリン投与の計画にかかわらず、患者の状態およびグルコースおよび電解質のレベルの定期的な測定を注意深く観察する。 少なくとも30分後。 終了までに、インスリンの注入は、非常に短いT1 / 2を有するので、ホルモン注入に行うべきである。 残念ながら、非常に頻繁にそれを忘れる。

病気の真性糖尿病はまた、期間および供給時にインスリンの静脈内投与に頼っている。 しかしながら、手術中のインスリン投与のむしろ最適な方法は、不一致がある。 医師の中には注射を勧めている人もいますが、大部分の人は静脈内注入に傾いています。 インスリン療法の2つのスキームivが最も頻繁に使用されている：可変速度の注入（Wattsら、1987）およびグルコース、インスリンおよびカリウムの共同注入（Thomasら、1984）。 両方のスキームは、血漿および水のグルコースの安定したレベルおよび手術時間および術後期間の電解質平衡を提供する。 これらの参考文献とは対照的に、多くの医師は、手術前の朝の平均作用時間のインスリン注射と、血漿のグルコースレベルの維持のための手術中に、患者の1日量の半分を患者に処方するグルコース5％の注入。 そのようなアプローチは、一部の患者には適しているが、一般に、ivインスリン注入のように正確に常に変化する代謝要求を提供することはできない。 しかし、利用可能なデータとそれらの少しですが、期間中に注射する前にインスリンの注入に利点を確認する。

グルコースの薬学的相互作用および代謝。 多くの医薬品は、低血糖や高血糖の原因となり、糖尿病患者の治療への反応を変化させる可能性がある（Koffleret al。、1989; Seltzer、1989）。 これらのエージェントの中には、行動の疑いのある場所と一緒にタブに表示されるものもあります。 61.5。

インスリンと糖尿病性糖尿病を除く他のものよりも頻繁にエタノール、β-アドレナリン遮断薬およびサリチル酸が低血糖を引き起こす。 エタノールは主に糖新生を妨げる。 この効果は特異な反応ではなく、すべての人に観察されます。 ベータアドレナリン遮断薬は、糖新生およびグリコーゲン分解に対するカテコールアミンの作用を阻害する。 したがって、糖尿病の患者では、β-アドレナリン遮断薬による治療は、低血糖のリスクを伴う。 さらに、これらの薬物は、血液中のグルコースレベルの低下（特に、振戦および心拍）によって引き起こされるアドレナリン症候を隠蔽する。 サリチルスは、糖減少効果を有し、β細胞のグルコースに対する感受性を高め、インスリン分泌を強化する。 末梢組織では、サリチル酸は弱いインスリノイド作用を有する。 抗原生動物薬ペンモアミジンは、現在、ニューモシスティック肺炎の治療に広く適用されており、低血糖および高血糖の両方を引き起こす可能性がある。 糖低下作用は、β細胞の破壊およびインスリンの放出によって引き起こされる。 ペンタミジンによる治療継続は、ジポインシュリンと高血糖を引き起こす。

少数の薬物が健康な人に高血糖を引き起こすことはなく、真性糖尿病患者の代謝障害を悪化させる。 それらの多く、例えばアドレナリンおよびグルココルチコイドは、末梢組織上のインスリンとは反対の効果をもたらす。 他のものは、インスリン分泌を阻害する高血糖を引き起こす - 直ちに（フェニトイン、クロニジナム、カルシウムのアンタゴニスト）、またはカリウム貯蔵量を消耗する（利尿薬）。 多くの医薬品はそれ自体が糖低下作用を持たず、スルファニル尿素の誘導体の作用を強化する（下記参照）。 糖尿病患者が受けた治療を是正するためには、適切な時期にすべての医薬品相互作用を覚えておくことが重要です。