リモナバント（Zimulti、Akomplia）

リモナバンは、肥満の治療薬、カンナビノイド受容体のアンタゴニストです。 RimonabantはAkompliaとZimultiの商標で発行されています。 ロシア、ウクライナ、EU諸国、米国ではリモナバントの使用許可を受けていないか、取り下げられています。

エフェクト

ダイエットの世界協会によると、薬物の体系的投与の1年間の肥満患者の患者の体重は5％減少した。

現在、病的な肥満の病因に主要な役割を果たすエンドカンナビノイド系に多くの注意が払われている。 エンドカナビオイドの受容体と内臓脂肪組織の生物学的に活性な薬剤との密接な依存性をテープで記録する。 食欲の形成および消化行動の種類におけるエンドカンナビノイド系の調節の役割が証明されている。

栄養を美味しく、高カロリーで、視床下部の脂肪が豊富に使用すると、食欲の増強および脂肪の増強につながるエンドカンナビノイド系の過剰活性化があり、脂肪の飽和および消耗がそれぞれ減少する。 油脂の多い食品は、エンドカンナビノイド系の機能亢進につながるエンドカンナビノイドの生合成に対する多価不飽和脂肪酸の利用可能性を拡大する。 注意してくださいTiramin 。

エンドカンナビノイド系の肥満で過度に活性化する。 それは、CNSレベルで動作する消化行動を刺激し、肥満のレベルで動作する肥満を誘発する。

1993年に第2型（CB2）の第1型（CB1）レセプターのエンドカナビノイド系受容体が1990年に公開された。CB1受容体は脳内（視床下部、大脳半球、基底核、小脳、脳幹）、末梢（脂肪細胞、消化管）において、心筋、タンクの内皮および交感神経終末にも見られる。 CB2受容体は、リンパ様織物およびマクロファージに位置し、生物の免疫系の調節に重要な役割を果たす。 Endocannabinoidnシステムは、エンドカンナビノイドの効果の終了時にすぐに失敗すると、刺激に応答して「オンデマンドで」活性化される。

Endokannabinoidシステムは、食物の到着と消化の主要な調節因子の1つの役割を果たす。 肥満患者では、エンドカンナビノイド系は、エンドカンナビノイドの一定の枠組みを保持する過剰な食物によって刺激される：TsNS（視床下部およびアーク核）のレベルでは、周辺部に食欲の病理学的活性化があるlipogenezの

適用および用量

リマナバント20mgを1日1回1時間以内に食後に受け入れ、3回後までには受け入れない

研究

現在、医薬影響研究リモナバントロックエンドカンナビノイド受容体に向けられた7つの多施設臨床試験が海外で行われている。 これらの受容体は、飢餓、核および視床下部の視床下部の中心に位置する。 それらは、アラキドン酸グリセロール、アナンダミドおよびアラキドン酸の他の誘導体の影響下で活性化され、食欲の増加、トリグリセリドの合成の増加、および脂肪細胞におけるアディポネクチンの合成の低下が続く。 サブtentorialnykh acumbicheskikh核内のエンドカンナビノイド受容体を刺激すると、喫煙患者では長い間ニコチン中毒が形成される。 リモノバント（Rimonobant）は1日5〜20mgを1日1回投与した。

結果

1年間の治療では、6,6 kg（RIO-Europa）で体重が平均8.5 cm減少し（RIO-北米）、血漿中の低密度トリグリセリドおよびリポタンパク質のレベルが減少しました（RIO-脂質）は、ニコチン中毒を克服し、体重の激増なしに禁煙することを可能にした（STRATUS-US）。 アジポネクチン合成刺激のために、リモナバントはインスリン抵抗性の指標を41％低下させ、空腹時の高血糖およびグルコース耐性不良（RIO-糖尿病）患者の炭水化物代謝の正常化をもたらした。 上記のリモノバントの臨床試験の結果を考慮すると、近い将来に肥満の治療に推奨される医薬品のリストに含まれていると推測することができます。

繰り返し臨床試験を行った結果、70％以上の実験で自殺思考の徴候があり、2人が自殺したことが明らかになりました。 アポトーシス性発作、多発性硬化症、一部の患者の家族における暴力症例も観察された。