薬の反復投与に対する生物の反応

通常、薬理効果は用量増加に比例して増加する。 表面上および細胞内の薬剤の濃度は、吸収、分布、変換および除去の速度を含む要因に依存し得るので、用量と薬理学的効果との間の依存性は線形（Ftorotanum）、双曲線（Morphinum）、放物線）、S字状（ノルアドレナリナム）である。

医薬品の繰り返し投与は、うつ病やその上の生物の反応の上昇を引き起こす可能性があります。 微生物と医薬品との反応の低下（低反応性）は、寛容またはタキフィラキシーによって示される習慣化と呼ばれる。 生物（高反応性）の増加した反応は、アレルギー、感覚化および特異性によって示される。 医薬品の反復投与では、特殊な状態 - 低下した反応とも呼ばれる医薬依存があり、累積が発生する可能性があります。

慣用的（耐容性、耐容性）は、用量の増加を必要とする反復導入後の薬物に対する感受性の低下であり、より少ない用量の導入後に起こったのと同じ強度の効果を引き起こす。 慣用化は、中毒発症である医薬依存の現象を伴わずに、薬物の長期使用における治療（医療）効果の部分的または完全な損失である。 例えば、Antraglikosida（大黄根、褐色皮質、セーヌの葉）を含む植物起源の果物を数週間で導入すると、鎮静効果が減少する。 慣用化は、微量の化学療法薬を使用した後も微生物でも観察され得る全生物学的特性である。 （使用可能な限度で）用量の増量、薬剤の交換、またはその使用によるいつかの終了による慣習を排除することが可能である。

繰り返される導入後、数分から1日にかけて発生する薬剤の効率の急速な低下は、タキフィラキシス（ギリシャのタキス - 速効性および脈絡膜 - 保護）と呼ばれる。 エフェドリンの高血圧効果のうつ病は、過敏症の一例であり得る。 薬物動脈圧の最初の投与後に増加する。 2〜3回の注射を20〜30分の間隔で繰り返した後、 血管収縮効果が著しく低下する。 医学に慣れている鉢には、一定の受付から数週間以内にゆっくりと発達します。 中毒性の特性催眠薬（特にバルビツール酸誘導体）、精神安定薬、麻薬性鎮痛薬、洗剤などがある。化学構造に近い薬には、慣れ親しみ（Promedolum、Morphinum）も可能である。 許容差メカニズムは異なる。 arsenofagiya事実は、有害な結果なしに多数のヒ素酸化物の内部で受け入れる "訓練された"動物の能力が広く知られている。 この場合には、消化管の粘膜における炎症過程の発達およびその毒性吸収の減少が原因である。 このような動物にヒ素の酸化物を非経口的に投与する場合、致死量は最小用量でさえある。

薬学的製剤による誘導は、肝臓のミクロゾーン酵素およびそれ自身の代謝の促進が慣習の最も頻繁な理由である。 このメカニズムは、バルビツール酸に慣れていく開発において支配的である。 フォスフォール有機結合に対する耐性は、アセチルコリンに対するホルノ受容体の感受性の低下により引き起こされる。 生化学で知られている酵素阻害現象に類似したオートニューネニエ（Autougneteniye）現象もまた、慣れの原因となり得る。 現象の本質は、薬物生物に余剰がある場合には、受容体に結合している分子もなく、いくつかの分子に結合していないということです。 受容体に「過負荷」があり、薬理学的効果がはるかに少なくなる。 耐性は薬の依存性で特定されるべきではない。

医薬品およびその他の物質への依存（中毒）。 WHOの専門家の結論によると、医学的依存は精神状態であり、生きている生物と医薬物質との相互作用の結果である物理的であっても、一定の行動や他の反応を伴って薬物定数を受けたい場合や、受け入れなくても

中毒は強く、時には気分の上昇、健康の改善、後に起こる不快な気持ちの排除のために、陶酔感（ギリシャ系の愉快な方やフェロを伝える）これらの薬剤のキャンセル。 あなたは試すことができHepatamin 。

依存症を引き起こす薬剤は、アルコール - バルビツラトフ（エチルアルコール、フェノバルビタム）; カナビナ（マリファナ、ハシッシュ）; コカイン; エーテル性溶媒（トルエン、アセトン、テトラクロロメタン）; 幻覚を引き起こす薬剤（酸、メスカリン、サイロシビン）; アヘン（Morphinum、コデイン、ヘロイン）およびそれらの合成代用物（Promedolum、Fentanylum）から受け取った薬剤。

同時にいくつかの物質への依存が可能です。

精神的、肉体的に依存する薬物質を区別する。 WHOの精神依存の定義によれば、「医学が内容と精神的優越を引き起こす状態 - 不快感を避けるために内容を受け取るために、薬の定期的または定期的投与を必要とする陶酔の状態」である。 身体的依存は、ある種の薬の受容が終わった後の集中的な身体的障害が本質的である適応的状態である。 これらの障害、すなわち禁酒症候群（ラテンの禁断症状、シング症候群、オトヤチヤ、拒絶）は、特定の麻薬性鎮痛剤の特徴的な精神的および肉体的障害の特定の兆候の複合体である。

この現象のメカニズムは、系統的な導入物質が生体内で起こっている生化学過程に加わることによるものです。

結果として、組織の代謝および機能が変化する。 このような状態になると、生物は徐々に適応し、新しく、通常の代謝ホメオスタシスとは異なる。 薬物が終結する場合、生化学プロセスの平衡が崩れる。 物質の投与の更新だけで清算される様々な、しばしば深刻な身体的障害（死が可能）が重篤な状態（禁欲）である。

この理由から脳細胞の状態が変化した場合に最も敏感であるのは、中枢神経系に影響を及ぼす薬物によって引き起こされる薬物依存である。 麻薬性鎮痛薬を系統的に使用して依存症を発症させることを薬物中毒といいます。 脳の機能の変化は、陶酔した夢と禁欲の連続的な発達につながる。 依存の激化に伴い、幻想的なフェーズが短縮され、夢のフェーズはほとんど消えます。 禁欲の段階が変わり深くなる。 医学的依存の最も深刻な像は、身体的、精神的依存と寛容が組み合わされたときに発達する。

累積（cumulatioのラテン語は、増強、蓄積である）は、活性物質の生物（物質の累積）に蓄積されるか、またはその効果（機能的累積）を成立させることによって引き起こされ得る。 累積の現象は、薬物質（抗生物質、強心配糖体）の適切な治療効果を達成するために使用されることがあります。

物質の累積は、生物（フェノバルビタール）からゆっくり取り除かれた医薬品の反復投与後に生じる。 このような薬物の頻繁な投与は、それらの蓄積および血液および組織中の高濃度の生成をもたらし、その後、中毒の発症まで、効果が増強される。 特に肝機能や腎臓の異常が生じた場合、中毒性の薬効物質が発生しやすくなります。 血漿のタンパク質との強力な通信により、一部の強心配糖体（Digitoxinum）、ヨウ素剤、Bromum、ヒ素が有機体から徐々に除去されます。

機能的な累積は、主に強い向精神性物質に固有のものである。 これらの物質は、生物から十分に迅速に除去されるが、それらによって引き起こされる機能的変化は、繰り返し受信すると消えない。 この背景において、その後の用量は効果を強化する。 機能的な累積的な精神障害の後遺症、アルコール依存症の進行中の衰弱（譫妄、震え、精神病）の例。 エチルアルコールは速やかに酸化される物質であり、組織においてその神経栄養作用は遅くはないと要約されている。

強心配糖体の受容に続いて、混合累積が行われる。

累積可能な物質を使用する場合には、血液（組織）中に特定の治療濃度を生成するためのショック用量を最初に処方し、次いで維持用量に移行するが、今では植物由来の強心配糖薬が副作用の予防は維持用量で処方される。

Sensibilization（ラテン感受性感受性）は、医薬品の反復投与における高品質の効果変化（感受性上昇）の理由の1つです。

生物の特定の特徴に応じて、特定の条件下で実際にすべての医薬品は、タンパク質との強力なコミュニケーションを形成することができます。 医薬との結合は、アルブミン分子の順応を変化させる。 これらの債券は、生物を感知することができる抗原の性質を有する排泄物として働く。 それにより、医学的効果の代わりに対応する医薬物質の反復投与の後に、アレルギー反応が発現する。 それは人の15〜30％で観察され、肌への軽度の影響から致死的なアナフィラキシーショックまで、キャラクターと重力のさまざまなものです。 ほとんどの場合、感作は抗生物質、スルファニルアミド薬、抗うつ薬、フェノチアジン系の神経弛緩薬、B1およびB12ビタミン、メストノナーゼジルシシク剤によって引き起こされます。

薬の投与に対する生物の増加した反応は、アレルギー反応であり、これは4つのタイプに分けることができる：

タイプ1。即時型のアレルギー反応は、許容薬物用量の導入後数時間以内に現れる。 主要な役割は、肥満細胞の表面上の抗原に結合した抗体をIgEによって行い、脱顆粒、ヒスタミナムの割り当てを導く。 蕁麻疹、浮腫、アナフィラキシーショックなど（ペニシリンを引き起こす）によって示される。

タイプ2 IgGおよびIgM抗体（補体の活性化系）が、血液の製剤成分の表面上の抗原と相互作用し、その溶解を引き起こすときの細胞溶解性タイプの反応（Methyldopaは、溶血性貧血、Analginum - 無顆粒球症）。

タイプ3. IgEが抗原である複合体を形成し、内皮と相互作用する（それを損傷する）補体を形成する場合の免疫複合型の反応。 同時に、発熱、蕁麻疹、かゆみなどが見られる血清疾患が発症する（スルファニルアミダムを引き起こす）。

タイプ4.感知されたTリンパ球およびマクロファージを含む免疫の細胞機構が関与するアレルギー反応の減速型。 これは接触性皮膚炎の形で、例えば刺激性の薬の皮膚に引っかけるときに示される。

この特異性は、いくつかの酵素の不十分な活性に結びつく少量の薬の導入における生物の増加した遺伝的に起こる反応である、増加した反応（ギリシャ語の独特のsynracasis merge、混合）に属する。 したがって、ジチリナムの作用の2〜3時間の伸長は、血清のコリンエステラーゼの遺伝的破壊に拘束される。