プラミラセタム

プラミラセタムはラセタムから誘導される、認知機能を改善するために使用し、予備的な結果によれば、長期記憶の形成に役立ちます。 その作用機序はほとんど完全には分かっていないが、明らかにPramiracetamはアセチルコリン合成を促進する。

Pramiracetamの基本情報

プラミラセタム（ラセタム分子）は、ピラセタムから合成され、ラットの記憶喪失との闘いにおいて、それらの修飾が大きな潜在能力を有するためである。 他のラセタムと比較して、プラミラセタムはよく研究されていませんが、レセプションの人々と比較的よく行動します。 健康な若年ラットや老齢ラットのような動物実験では、プラミラセタムプロセスは長期記憶形成に有効であった。 これらの改善は、試験前に薬物を1〜2時間服用している間に観察され、改善は短期記憶が観察された。 ヒトに対する試験も同様の効果を示唆しているが、健康な青少年における認知能力に対する薬物の肯定的な効果に関するデータがないため、この情報は十分な統計的有意性を有さない。 作用メカニズムプラミラセタムは依然として完全には理解されていないが、ラット（若年および老齢）での研究中のEEG測定値に影響を与えるだけでなく、高親和性でコリンの捕捉を増加させることができる。 Piracetamや他のracetamに類似したPramiracetamは、その作用機序が副腎の機能といくつかの外的作用に基づいているため、これはプラミラセタムの作用機序の唯一の説明である。 他の名称：CI-879、ジイソプロピル - イル - （2-オキソピロリジン-1-イル）アセトアミド、CI879。

ピラセタム（ラセタム）と混同しないでください！
品種：

• ラセタム
• 異方性

プラミラセタム：使用説明書
ヒトにおける薬物研究中に得られた情報によれば、プラミラセタムの投与量は、1日3回400mgまたは1日2回600mgまたは1日1200mgであるべきである。 私は食品とpramiracetamを取る必要があります、それは明確ではないか、または1200mgの最適な投与量かどうかは明らかですが、それは目に見える結果をもたらします。

ソースと構造
ソース
（2-オキソピロリジン-1-イル）アセトアミドおよびコード名-C-1 879））は、合成分子racetamであり、親分子と類似しており、ピロセタムは、ノロトロピックとして使用されるエージェント。 それは1984年にピラセタムの修正によって合成されました。 プラミラセタムは、抗健忘症として合成されたピラセタムの構造的誘導体である。

構造
プラミラセタムは、ピラセタム基アミド基ジプロパン-2-イルアミノ - エチルの置換によって得られる。
薬理学
血清

プラミラセタム400mg、1.34mkg +/- 5.40 / ml（800mg）、6.13 +/- 0.71mkg / ml（1,200mg）および8.98 +/- 0.75mkg / mlの投与後の最大血漿濃度（Cmax）は2.71 +/- 0.54mkg / - 0.71mkg / ml（1,600mg）3）600mgを受けた後、5,80〜6,80mkg / mlであった。 イヌの半減期は2,3-3,9時間であり、ヒトではPramiracetam 400〜1600mgの投与量で4.5〜6.5時間、600mg以上、2〜8時間時間。 Pramiracetamは体内で良好に消化され、投与量に依存するかなりの期間の半減期を有する。
神経学

経口プラミラセタムラットの後、薬物は脳で検出されたが、血液脳関門の吸収はごくわずかであった。

神経学
行動の力学
海馬における薬物（0,15-1,5mm）の影響は、標準値の-2.9 / -3.8％の指標で有意ではなかった。 さらに、10ミクロンで、IC 50は、ドーパミン作動性、アドレナリン作動性、セロトニン作動性、GABA作動性、ムスカリン性およびアデノシン受容体との関係が観察された。 インビトロでは、プラミラセタムそれ自体は海馬細胞に有意な効果をもたらさなかった。 ピラセタム記憶を受けたときと同様に、受信の効果を改善することがPramiracetam adrenektomia、6）で終わることがあり、これは副腎のメカニズム薬物曝露の重要性を示している。 さらなる研究の結果、アミノグルテチミド（コレステロールからのプレグネノロンの形成を防止する）およびエポキシマセロン（アルドステロンの受容体アンタゴニスト）もまた、薬物の有効性を低下させることが明らかになった。 コルチコステロイドレベルの上昇は、一般に、ラセタムの薬物群の効果もブロックされる。 プラミラセタムでは、改善された認知プロセスに関連する効果には、ステロイドの代謝、実際にアルドステロン受容体が関与していた。 また、プラミラセタムは、高齢のラットならびに若年および5〜20mgの範囲のEEG機能の変化およびピラセタムの200〜400mg / kgを超える効率を回復することができることにも留意されたい。 ピラセタムを健康なラットに使用すると、脳波の機能が著しく変化し、ラットの水迷路を通過することによって、大脳皮質および海馬のセタ波の遅い波の変化が認知機能の改善に寄与した。 8）実際、プラミラセタムはEEGおよび若年成人ラットに影響を及ぼす。 これらの変化の根底にあるメカニズムはまだ分かっていません。

コリン作動性神経伝達
ラット（44-88mg / kg）へのPramiracetamの腹腔内注射は、ラットの海馬切片における高親和性コリンレベルの増加を30分間にわたり増加させることができた。 ピラセタムとアニラセタムを使用する場合、同様の効果はなく、低用量（8mg / kg）以上（176mg / kg）は有効ではない。 スコピラミンによって引き起こされたコリンの移行におけるプラミラセタム（ピラセタムと同様）の正常化された変化。 インビトロ試験では、実験でこれまで使用されていなかった動物の海馬切片に対するプラミラセタムの直接適用は、高親和性コリン増加の増加をもたらさなかった。

記憶および認知機能
初期プラミラセタム記憶喪失の初期の研究は、低効率（96％治療）の潜在的ラミラセタム支払い健忘症が5mg / kg用量（12.5〜80mg / kg有効、腹腔内注射）で示されることを明らかにした。 この研究は、潜在的可能性がPiracetamの潜在力よりも大きいことを示した。これはPramiracetamの基礎である。 加えて、抗コリン作用性毒素hemiholinium-3によって引き起こされる記憶喪失がプリミセタム前受容を抑制したことが判明した。 動物の記憶喪失に関する研究では、データだけでは十分ではありませんが、ピラミセタムはピラセタムよりも優れた行動をとることができます。 プラミラセタムは、研究活動に差異的に影響し、15mg / kgおよび60mgの用量が/ kg用量（30mg / kgの用量は効果がない）で抑制されて増加する。 研究では、比較成分としてキヌレン酸の影響を受けたプラミラセタムを使用し、薬物の30mg / kgは記憶を改善した（対象のより良い認識）。 30mg / kgのプラミラセタム（この用量は15mg / kgおよび60mg / kgよりも有効であった）での学習対象の改善が観察され、400mg / kgのピラセタムの効果に匹敵する。 試験前の1〜2時間に投与された投薬量が100mg / kgの投薬プラマラセタム（これは同じ投薬量）に匹敵するが、ピラセタムおよびアニラセタムよりも優れているマウスでは、オブジェクトとの衝突を回避した。 水迷路の通過でも改善が観察され、単回用量は10mg / kgであり、より少ない用量ではそれほど効果的ではなかった。 放射状迷路試験でラット7,5-15mg / kgを7週間腹腔内投与すると、長期記憶は改善されたが、短期記憶には影響はなかった。 15mg / kgの投与量は7.5mg / kgより有効であったが、ほとんど差はなかった。 長期記憶、短期記憶に及ぼす影響は確認されているが、露出されていない。 動物試験における認知効力は、試験前に投与された場合に現れる。 薬を服用した12週間の記憶喪失の高齢者は、物体を認識すると記憶が改善され、その結果は単純な記憶訓練（1週間に教師と90分レッスン）よりも優れていた。 Pramiracetam（400mgを1日3回）を服用した後の脳損傷を有する若年健常人では、思考プロセスおよび記憶を18ヶ月間改善することが観察されている。 健康なボランティアでは、その後、10日間のコースPramiracetam（1日2回600mg）にスコポラミンを投与したところ、スコポラミンによる記憶喪失の減少が顕著であった。 また、好きなことができピラセタムを 。

アルツハイマー病
pramiratsetama（投与量は、患者が1日に1200mgから4000mgまでどのように反応したかに基づいて選択された）を使用して、この疾患との闘いにおける単一の実験の過程で、薬剤の有効性は確認されなかった。

他の物質との相互作用
リチウム
プラミラセタムは、100mg / kgのリチウムおよび100mg / kgのプラミラセタムを腹腔内に300mg / kg（ベースライン値より20％高い）投与した場合に生じるラット大脳皮質の酸化窒素シンターゼの活性を増加させることができるので、塩基の40％に対する酸化窒素シンターゼの活性。