パーキンソン病の危険因子と治療法

神経学者ドーピング博士は、パーキンソニズム症候群、ドーパミン欠乏症および神経保護の方法の開発について語っている。

パーキンソン病は、脳の慢性進行性神経変性疾患である。 この病気の症状についての説明は、古代インドの医師であるアーユルヴェーダ（Ayurveda）の作品でも発見されました。しかし、この病気の発見者は、1817年に「震える麻痺に関するエッセイ」を出版した英国の医師ジェームス・パーキンソンを認めました。これはいくつかの症例を記述し、この疾患の多くの特徴的症状を指摘しました。 1860年代にフランスの神経学者ジーン・マルティン・シャルコット（Jean Martine Charcot）がこの疾患の臨床像をより詳細に説明しました。

パーキンソン病の症状

パーキンソニズム症候群は、この疾患の臨床像の鍵である。 これは、手、足、顎の筋肉の肥厚および/または振戦（振戦）と組み合わせて、テンポを遅くし、運動の振幅を減少させること（運動緩慢）によって明らかにされる。 重大な違反は運動緩慢であり、この疾患の4分の1の震えは完全に欠けている。

Bradykinesiaは、声のラウドネスの低下、関節の違反、表情の枯渇、手紙の文字サイズの縮小、小指の動きの制限、パーキンソニック歩行（高さとステップの減少長さ）、椅子からの立ち上がりが遅く、ベッドで回転しにくい。 Bradykinesia、筋肉の調子や姿勢の変化は、しばしば腕（肩関節）の痛みや不快感によって現れます。 この病気の後期にパーキンソン症候群が起こると、不安定は、起こり得る落ち込み、歩行初期の障害、歩行中の不随意停止（「鬱血」）のエピソードと結びついている。

支配的な振戦（主に震えの形態）、運動不能（震えのない）、混合された形態を分離する。 運動不能型は、しばしば歩行、不安定、知的領域における障害の侵害の比較的急速な増加により、より深刻に進行することに留意されたい。 パーキンソン病は、疾患の経過の重大な変動によって特徴づけられ、疾患の運動性および非運動性発現の程度が異なる。

パーキンソン病の原因

パーキンソン病の発症の根本的な原因についての疑問に対する決定的な答えはまだない。 研究者は、早期老化と神経細胞死の原因を研究し続けています。 この疾患の発症は、遺伝的素因、外部神経毒性因子および加齢プロセスの相互作用によって引き起こされると考えられている。 いくつかの遺伝した遺伝子は、神経細胞の脆弱性を損なう環境因子の影響を増加させる。

外部の有害な要因には、特定の金属、有機溶剤、殺虫剤および除草剤の塩が含まれる。 潜在的に神経細胞にとって危険な物質のリストが拡大し続けています。 この相互作用の結果として、神経病理学的反応のカスケードが引き起こされる。 したがって、広範囲の神経変性プロセスが形成され、疾患の進行に伴って脳および末梢自律神経系の様々な部分に影響を及ぼす。

レヴィ体

パーキンソン病の研究における重要なマイルストーンは、疾患の形態学的基質の発見に関連している。 1919年、ソ連神経科医コンスタンタン・トレティアコフ（Konstantin Tretyakov）は、パーキンソン症候群の発症と、特殊な脳細胞（胴体の黒色物質の色素ニューロン）の消失と、これらの細胞における病的封入物の沈着とを関連づけた。 トレハココフ（Tretyakov）は、以前に脳幹の他の部位におけるパーキンソニズムの同様の変化を記述していたドイツ形態学者、フリードリッヒ・レビー（Friedrich Levy）に敬意を表してレヴィー（Lewy） この発見は、病気の運動症状の根底にある病理学的変化を理解する上で基本的なものです。

ドーパミン欠乏症

パーキンソン病の運動兆候の発生は、ドーパミンを産生する脳神経細胞の早期死亡と関連している。 1958年、スウェーデンの薬理学者Arvid Karlssonが動物実験を行い、脳におけるドーパミンの重要な役割を証明しました。 半世紀後、彼はこの発見のためにノーベル賞を受賞しました。 パーキンソン病で死亡した患者の脳の中央構造（基底核）のドーパミン含量の有意な減少は、オーストリアの科学者Oleg Gornyevichによって1961年に示された。

ドーパミンは、移動する能力を提供する脳細胞の神経インパルスの伝達に必要な神経化学物質である。 ドーパミンの欠乏は、患者の運動障害の主な原因でもあります。 しかし、ドーパミン産生の不足は、運動圏の障害だけでなく、 ドーパミンは、感情、行動の動機付け成分、認知プロセスの調節に関与している。 したがって、感情的、知的な領域、行動の障害は、パーキンソン病にとって非常に特徴的である。

パーキンソン病における形態学

近年、パーキンソン病における形態学の概念は著しく拡大しており、この疾患における病理学的過程の蔓延の証拠が得られている。 ドーパミンの欠乏に加えて、「苦しんでいる」および他の神経化学的な脳系が実証されている。 したがって、他の神経伝達物質（セロトニン、ノルアドレナリン、アセチルコリン）を産生する脳幹核の変性により、うつ病、不安、無関心、無関心、睡眠障害および日中の眠気の増大、および知的機能の侵害が関連している。 疾患の異なる段階での異なる組み合わせのこれらの症状は、患者の30〜80％で起こり、疾患のモータークラシック症状を5〜10年凌駕することができ、いわゆる前運動期を形成する。 パーキンソン病は、ネドファミン作動性脳構造から始めることができる。

診断方法

「パーキンソン病」の診断は、病歴 - 覚醒および臨床検査データの分析に基づいて確立される。 脳の神経イメージング（磁気共鳴映像法）は、他の疾患（脳腫瘍、水頭症、循環性脳症）を排除するために使用され、主に非定型、パーキンソン病には珍しい、既往歴のあるデータまたは臨床症状の場合に処方される。

様々な放射性医薬品の導入による最近の神経イメージング（単一光子放出コンピュータ断層撮影、陽電子放出断層撮影）は、我々が、放射性同族体の吸収の程度に応じて、脳内のドーパミンを産生するニューロンの終末の機能状態を評価することを可能にする。ドーパミン。 これらの方法は主に科学研究で使用され、診断的に複雑な場合に使用できます。 しかし、現代の神経イメージング方法のコストが高いため、臨床現場で広く使用することはできません。

「パーキンソン病」の診断、特に最初の症状発現を確認するために、経頭蓋超音波検査を行うことができる。 この場合、パーキンソン病のマーカーは、黒色物質（信号の感度および特異度が90％である）からのシグナルの強さ（過分化促進性）の増加である。 神経イメージングの機能的方法とは異なり、経頭蓋超音波検査は安全性と簡便性によって特徴付けられる。静脈内放射性医薬品は投与されない。 それは経済的な観点から利用可能です。

パーキンソン病の治療

パーキンソン病の治療に対する基本的なアプローチは症候性であり、すなわち、その重篤度を軽減するために疾患の症状に及ぼす影響である。 パーキンソン病患者の治療における新しい時代は、1960年代に始まり、レボドパが開始された時から始まった。これはドーパミンの代謝前駆物質である。 レボドパを含む製剤は、依然としてパーキンソン病を治療するための最も有効な手段である。 ドーパミンの欠如：ドーパミン受容体アゴニスト、アマンタジン、ドーパミンおよびレボドパの破壊（異化作用）を減少させる薬物を機能的に置き換える他の手段が使用される。

最近のパーキンソニズムの研究

パーキンソン病の最新の研究は、多種多様な側面をカバーしている。 パーキンソン病の研究の積極的に開発された領域の1つは、病気の発症の初期段階の生化学的、臨床的マーカーの単離である病因の分子機構の精緻化である。 これらの側面を理解することは、効果的な神経保護方法 - 神経変性を遅らせることを目的としたアプローチ - の開発および実施において有望である。 疾患の経過の特徴を予測することを可能にする遺伝的、形態的、臨床的要因が研究される。 疾患の非電動障害の病態生理学の病因学的特徴、患者の生活の質へのそれらの影響の程度、それらの予防および治療へのアプローチが特定されている。

対症療法では、基底核のドーパミン作動性受容体の長期的、生理学的活性化を保証するより進んだ剤形が開発されている。 この作業の前提条件は、血漿からの薬物の半減期が短いレボドパの薬物動態、パーキンソン病の患者の胃腸管の運動性を遅くし、病気の後期に薬物の吸収が損なわれていること。