向知性薬、Semaxとピラセタム（パート3）

向知性実験ウィットSemax。

アクションのSemaxモード-抗酸化剤、向知性、抗低酸素、脳保護。

薬力学 - Semaxアクションneurospecific CNSのオリジナル機構を有しています。 Semaxは、その中で非常に少ない用量の任命であっても明らかにneyrometabolicheskieアクションを表明しています。 Semaxのより高い用量は、低用量の神経代謝特性を維持し、顕著な抗酸化、抗低酸素、血管保護および神経栄養効果を持っています。 Semax 4分の鼻腔内投与は、BBBに浸透し、一回の注射の治療効果は、その逐次分解に20〜24時間を、持続する断片に保存神経ペプチドの効果のほとんどをインチ

神経代謝効果 -薬は記憶や学習の形成に関連するプロセスに影響を与えます。 Semaxは、学習と情報の分析に焦点を強化し、統合メモリ・トレースが向上します。 低酸素症、脳虚血、麻酔やその他の有害な影響に対する生物の適応を向上させます。 Semaxは、前脳基底核のコリン作動性ニューロンの集団に対する刺激効果を持っています。 コリン作動性ニューロン上のSemaxの指向効果は学習と記憶形成の改善と相関する酵素の特定の脳構造のアセチルコリンエステラーゼ活性の活性の有意な増加を伴います。

神経保護効果は - Semaxは局所の炎症、酸化窒素、酸化ストレスや栄養因子の機能不全の形成を含む遅延性神経細胞死のプロセスに影響を与えます。 NGF、完全培地中の酸素とグルコースの欠乏に起因する不利な条件でのグループのコリン作動性ニューロンにtrophotropic Semax効果の効果に匹敵する、強力な。 成長調節や神経組織（BDNF因子）の分化 - Semaksは、遺伝的にニューロトロフィンの合成が含まれます。

Semaxサイトカインバランスを正常化し、抗炎症因子のレベルを増加させる分子トリガ機構に直接影響を与え、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）の合成を活性化し、脂質過酸化（LPO）の阻害を引き起こし、窒素酸化物の形成を減少させますおよび環状guazin一リン酸（cGMPの）の減少。

抗酸化、抗低酸素作用 - Semaxは、低酸素症に対する身体の適応に関する正の効果を有します。 脳血流の代償減少による後過換気EEG効果を停止させる薬剤の能力。 製剤は、単一および長期投与後に実質的に非毒性です。 、アレルギー性胎児毒性、催奇形性および変異原性を示すわけではありません。 地元の刺激性の作用があります持っています

実験Semax（14日間使用）。

実験の本質は、上のSemaxの効果を評価することでした：
ワーキングメモリ - 即時の精神活動に必要な情報の小片を「覚えておく」する能力を決定する思考の人間の様々なメモリ。
反応の速度 - 何が起こっているかに人間の応答性。
ワーキングメモリは、このように、それが可能であった、正方形の配列を記憶する本質うち、困難ではないゲームを用いて測定しました。

ワーキング脳のメモリ、ならびに反応速度に対する有益な効果をSemax。 唯一の主題があったので、客観的な結論を出すことは困難です。