体内における内在性成長ホルモンの寿命と効果
18 May 2017
ソマトトロピンは下垂体によって産生され、約30分後に死亡する。 しかし、人生のわずか30分で、彼は直接的および間接的に多くの変化と効果を体内に作り出します。
ソマトトロピンの作用の直接作用は、成長ホルモンがその受容体を標的細胞の受容体に密接に結合させるという事実の結果である。 筋肉細胞は、脂肪細胞と同様に、成長ホルモン受容体を有する。 したがって、脂肪細胞を結合するソマトトロピンは、トリグリセリドを切断するように刺激し始め、循環脂質を捕捉する能力を抑制する。
成長ホルモンが肝臓に到達する間、IGF-1の刺激、発生および産生が開始される。 このプロセスと同時に、ホルモンは軟骨細胞(軟骨細胞)の産生を開始し、その結果として骨の成長および強化がもたらされる。
IGF-1はまた、筋芽細胞(骨格筋線維の形成のための元の細胞)の産生および分化の両方に部分的に影響を及ぼす。 さらに、IGF-1は、筋肉および他の組織におけるアミノ酸の蓄積およびタンパク質合成を刺激する。
また、ソマトトロピンはタンパク質同化を刺激する。 これは、タンパク質合成の増加、タンパク質酸化の減少、およびアミノ酸の吸収の増加を導く。 前述したように、ソマトトロピンは、脂肪のトリグリセリドへの分解および脂肪細胞の酸化を刺激することにより、脂肪の利用を促進する。
ソマトトロピンは他のホルモンの機能に影響を与える可能性があることに注意することが重要です。 例えば、インスリンの機能を阻害して組織におけるグルコース取り込みを刺激し、同様に肝臓におけるグルコースの合成の増加と首尾よく戦う。 したがって、ソマトトロピンは肝臓に必要なレベルのインスリンを首尾よく維持する。
結論として、ソマトトロピンはインスリン産生を刺激する。 この成長ホルモンを乱用し、適用スキームに従わないと、血中インスリン含量が増加する(高インスリン血症)ことがあります。 その結果、インスリン感受性および高血糖が低下する。
ソマトトロピンは、甲状腺ホルモンの産生をわずかに阻害する。 ソマトトロピンの甲状腺への影響は、人によって異なります。