話していない子供の両親のためのヒント

1.子供たちといっしょに話し、すべての行動を声明（授乳、ドレッシング、入浴）、環境へのコメント、同じ言葉の繰り返しを恐れることなく、明瞭に、辛抱強く、親切に発音する。

2.「私にペンを渡す」「足はどこですか？」などの簡単な指示を使用して、スピーチの理解を深めてください。 子供が利用できるものに傾けます。

3.すでにマスターしたものを繰り返します。 スピーチの中の単純化されたバージョンを完全な言葉と一緒に繰り返します：車 - バイバイ、人形 - ララ、落ち - バ。

4.寝る前に子供に歌いなさい。 レパートリーを頻繁に変更しないほうがいいです。

5.大人を模倣する欲望。 これは、共同ゲーム中に子供が発する言葉の感情的な興味と可用性が結合されているときに可能です（隠れ探求、スチーム・エンジン・トゥ・トゥ）。 あなたはあなたが見たものに驚くことがあります： "うわー！"

6.感情的なバックグラウンドで発音される最初の単語は、インタラクションである可能性があります。ああ、ああ。 子供は母音を繰り返すことができます：o、a、y。

7.多くの場合、最初の子供のおとぎ話、詩を読んでください。

8.話すときに言葉遣いを奨励する。 テレビ、ビデオ、またはオーディオでお子様に過負荷をかけないでください。

9.読むときは、文章を理解しやすいフレーズに短くします。 子供が彼の後ろにいるときは言わないでください。 あなたの子供が言っていないことについて、苛立ちを感じないでください。 不必要な不安を示さないでください。誰もが自分の言葉や問題を持っています。 子供が話すのを待たずに。 大きさ（大小）で物を区別するように彼に教え始めてください。 色を関連づける、形をつける（同じものを与える）。
番号（1 - 多く）。

10.子供の指と手をマッサージします。 いくつかの薬を与える：Cortexin、Cerebrolysin、Cogitum。

言葉のない子供たちとの闘争の課題

最近、専門家は言葉のない子供、すなわち言論のない子供とますます対峙しています。 彼らには複雑な有機的障害があり、それはそれらとの視覚的な作業を非常に複雑にします。本質的な言語能力、主として保存された知性、外部環境からの刺激、スピーチの動機づけ、情報が伝達される個々の分析装置間の導電経路の有用性、の本格的な発達のためには、それが必要である。 脳には声帯があります：下前頭回の後部。 側頭回; 下部頭頂領域; 左右の支配的な半球の頭頂葉、側頭葉および後頭部の接合部に位置する領域をスピーチによって示す。

誰が無意識のない、言葉のない子供と呼ばれることができますか？

一群の無声の子供は同質ではありません。 スピーチ発達、幼児期早期自閉症、知的障害、小児脳性麻痺、および聴力障害の一時的な遅れを伴う運動および知覚奇形を患う子供が含まれる。 しかし、これらのすべての子供にとって、スピーチ活動の動機の欠如、周囲の現実の物体や現象の意味に関する基本的な考え方の欠如、コミュニケーションの不十分、調整、スピーチ機能の計画、感覚運動レベルの欠如発話活動の

したがって、発話していない児童との作業の初期段階では、発症の原因や発症機序にかかわらず、その目的と作業は似通っています。 現在の特殊教育の発展段階では、発達障害児の総合的な発達を確保する教育プログラムと教育技術の開発が急務である。

初期段階の非言語児の言語療法の主な目標は、発話イニシアチブの開発、内的および外的語彙の豊か化と同時に発話活動の動機づけの作成、 子どもが内部計画を作成する能力の形成、発話のプログラム（最初は原始的）。

非発言の子どもとの対話的な作業は、発話活動および非言語的な精神過程の両方において、子供の感情的および個人的発達に対する矯正効果を提供する。

初期段階の非言語児に対する矯正作業の主な仕事：

1.発語および精神活動の刺激。

2.大人との感情コミュニケーションの発達。 演習の各段階での教師の表出は、無言の子どもと一緒に、模倣の発達に寄与し、感情的に子どもをスピーチや発声に適応させる。

3.大人、仲間、スピーチ模倣の行動（エコー不安）を模倣する能力を改善する - エコーラリア。

4.発話活動の心理生理学的基礎の開発と修正：異なるタイプの知覚、生理学的および言語呼吸、調音技能。

5.発話活動の動機づけと動機づけの形成。

6.内外の辞書（名詞、述語、帰属語）を形成し、最小のコミュニケーションを提供する。

7.スピーチメッセージの文法（形態学的および構文的）構造の初期スキルの形成。

二次発語障害の予防。

非音声の子どもによる音声治療のタスクの実施は、以下の手段を用いる過程で生じる。

- すべてのより高い精神機能を活性化するゲームと練習。

- 子供の筋肉の調子を調整し、感情的な個人的な領域に影響を与える、子供の行動を修正することを可能にするゲームや練習。

自分自身に依存しないゲーム活動。

すべてのレベル（動機づけインセンティブからエグゼクティブまで）での発話活動の構造を形成する。

具体的に組織化された矯正開発環境。

- 子供の家族教育。

したがって、話していない子供からの発言は、すべてのアナライザーシステムと、親と専門家の目標とする影響の両方を使用することによってのみ引き起こされる。

スピーチセラピストと不具具学者の違いは何ですか？

障害学者は1歳の子供の仕事を始めることができ、スピーチセラピストは3歳の子供たちと一緒に勉強を始めます。 言語療法医は発言を修正して発達させ、音と発音を入れ、欠陥学者は様々な障害に起因する子供の発達の遅れに従事し、子供が世界を知るのを助ける。

例えば、言語療法士は子供の色を教えず、正しい発音に努めるために名前を発音し、欠陥学者の仕事は赤ちゃんに花を習得させ、それぞれの名前を学ぶことです。 つまり、実際には、欠陥学者は広範な専門家であり、スピーチセラピストは音声障害の修正のみを担当しています。

1.Defectologist問題と病気の子供と、音声セラピストは、健康な子供たちだけを扱って動作します。

2.Dekektologは1歳の子供から学び始め、3歳になると子供と一緒に働き始めます。

3.Defectologist - 幅広いプロファイルの専門家、言語療法師 - 幅の狭い専門家。

欠陥のある発音の問題 - 発音

成人期には、再生音の問題が問題となります。

大人の音声再生違反を修正することは可能ですか？ もちろん！
しかし、いくつかの条件があります。正しい音を独立したスピーチ（自動）にするためには、非常に大きな欲求が必要であり、それゆえモチベーションが必要です。 成人期には、大脳皮質の調音帯と調音器官の筋肉との間の相互作用が既に非常に強い（就学前の子供とは対照的に、母国語の音を習得するような就学前の子供たちは、申込用紙へ）。 大人の音の設定は、原則として子供の場合よりも速く行われますが、大人は正しい発音と巨大な自己制御を長い段階で修正するために、（子供と比較して）より多くの独立したクラスが必要になります。 肯定的な態度といくつかの持続性で、新しい音は自動化され、すべてのおなじみの人があなたの更新された明確な発音に注意を払うので、あなたは自立します。 私を信じて、努力はそれに値する！

大人が直面するかもしれないもう一つの問題は、声の乱れです。 そのような違反は、有機的または機能的であり、（ストレス、疾患、外科的介入の結果として）急速に発生するか、または徐々に増加する。 この問題（特に声の急激な喪失）では、耳鼻咽喉科医への訪問を遅らせるべきではないが、処方された治療の背景に対して、phoniatristとspeech therapistに遅れをとるべきではない。 ここで（失語症の場合のように）最も重要な役割は、専門家に連絡する時間要素によって演じられます。 将来、音声療法士は、音声を復元して強化するために必要な音声と呼吸の練習を行う方法を教えます。

成人期には、発作が起こりにくく、ほとんどの場合、寛解段階では小児期または思春期から経過する。 大人は、スピーチセラピストの指導の下、スピーチの障害を大幅に軽減または完全に排除することによって、彼の状態を緩和することができる。 しかし、吃音は統合されたアプローチを必要とするため、スピーチセラピストは軽度の神経支援治療を受ける神経学者のサポートを受ける必要があり、おそらく（吃音を伴う） 。 心理学者が患者と並行して働く場合、しばしば良好な結果が得られる。

失語症患者の音声回復は、成人の音声治療において最も難しい分野の1つです。 失語症は、専門医の資格だけでなく大脳皮質の発声中心の病変の重症度および言語療法士に電話する時間（極めて好ましくは最初の6ヶ月または1年）、ならびに患者の個人的な資質および授業への要望が含まれる。 ただし、専門家にタイムリーにアクセスすることで、音声機能が大幅に回復する可能性があります。 スピーチセラピストは、さまざまな形態の失語症に対するスピーチ療法の矯正方法がそれぞれの特定のケースで独自の特徴を持つため、アンケートの原因に基づいて調査を行い、作業計画を立てます。 私は自宅で、親戚や親戚がスピーチセラピストの任務に応じて失語症に対処でき、スピーチを回復する良い結果を達成することを保証します。

神経ペプチドの神秘的な世界

ホルモンは体内で最も有名なホルモン調整剤です。 それらの機能および化学構造は非常によく研究されており、それに基づいて医薬品を作成し、例えば置換療法などを首尾よく実施することが可能である。 イルミネーションの第2位には神経伝達物質が位置しています。 これらの化合物は、神経細胞を互いに優先的に連結し、それによって種々の領域およびプロセスを活性化または阻害する。 神経伝達物質への影響は幾分複雑ですが、代謝、排出、逆捕獲などに影響する多くの薬物が開発されており、神経伝達物質システムは調整可能です。

医学と薬理学の発展のこの段階では、神経ペプチドは最も研究され、制御されていない。 それにもかかわらず、彼らは身体のほとんどすべての過程に積極的に参加し、最も重要な行動反応や適応反応を制御し、概日リズム、食べ物や性行動をコントロールし、ホルモンや神経伝達物質に影響を与えます。 このトピックを無視したり、その上のすべてのデータを収集することは不可能です。 研究の結果によると、データは必ずしも一致しない場合があり、時にはそれらが正反対であるため、単一の分類の欠如のために神経ペプチドの記述が困難になり、依然として多くの混乱がある。 従って、神経ペプチドに関する情報は十分に体系化されていないが、この物質はロシア語で最も完全であり、他のレビューに記載されていない多数の化合物を含む。

ニューロペプチド（NP） - 代謝の調節、恒常性の維持、免疫プロセスに影響を及ぼす生物学的に活性な化合物は、記憶、学習、睡眠などのメカニズムにおいて重要な役割を果たす。NPは、アミノ酸残基からなる鎖は、原則として、5〜52個の要素である。

NPは、前駆体ペプチドの逐次加水分解の結果として形成され、例えば、いくつかの物質が同じ初期分子から形成することができ、各段階で初期および最終生成物とは異なる生物活性を有し得る。 NP前駆体は、ペプチドをコードする遺伝子を翻訳することによって細胞の体内で合成され、その後、プロテアーゼポイントは、長い分子を後の形質転換を受け得るか、または変化しない短い鎖に分割する。 それがニューロンである場合、NPはシナプス前末端に輸送され、そこからシナプス間隙に放出される。 いくつかの神経ペプチドは、神経インパルスの直接伝達を行うメディエーターの機能を果たし、他のものは神経調節物質として働く細胞の代謝を変化させる。 NPは近距離に信号を伝達するだけでなく、それらのいくつかの受容体は合成部位から十分な距離にあり、ホルモンとの比較が可能になります。 多くのNPの機能は互いに重複していますが、誰もが独自の活動範囲を持っています。 この機能を使用すると、信号をより正確に送信したり、身体のさまざまな部分の相互作用を調整したり、連続して発生するプロセスの複雑なシステムを調整することができます。 神経ペプチドの大部分は、Gタンパク質に関連する「遅い」代謝調節型受容体に影響を及ぼす。 さらに、NPは互いの活性およびいくつかのホルモン（より頻繁にその合成を阻害または活性化する）を変化させることができ、カスケード反応の開始につながる。

多くの神経ペプチドは、様々な臓器および組織において多かれ少なかれ合成され、それらのうちのいくつかだけが特定の領域に対して厳密に特異的である。 体内のNPの分布は一様ではなく、物質ごとに最も特徴的な場所があるが、少量では事実上すべての組織で決定される。 神経組織において、NPは、無髄C型繊維および小さいA型デルタ型有髄線維に存在する。 脊髄では、NPは神経節の後角の細胞によって合成され、次に軸索に沿って神経終末に運ばれ、そこで神経伝達物質として働くことができる。 シナプス終末において、NPは非タンパク質神経伝達物質と一緒に作用することができる。 神経ペプチドは、1つ以上のメディエーターと共局在化され得、これは、作用のいくらかの増強または改変をもたらす。 それらの選択が時間内に一致する場合、効果はそれらの両方に依存するが、それらは別々に分離することもでき、それによってそれぞれの生物学的効果が互いに分離して実現される。

現在のところ、NPの完全かつ包括的な分類はない。 化学構造、機能、または合成場所に基づいてそれを開発しようとする試みがなされた。 しかしながら、多くのNPは、異なるプロセスに関与する化合物の構造に類似した位置およびアゴニストである種々の起源物質に依存して、いくつかの機能を実行することができる。 いずれの組織に見出されたNPも、それらに特異的ではなく、後に他の器官に見出された。 さらに、現時点では、機能が完全に理解されていないため、既存のグループのいずれにも属さない新しい化合物が開かれています。 家族によるNPの分類は、これらの物質の最大の特徴を考慮しているので、最も完全で機能的であるとみなすことができる。

神経ペプチドの分類：

• 視床下部リベリンとスタチン
• オピオイドペプチド
• メラノコルチン類
• バソプレッシン - トシン
• 膵臓ペプチド
• グルカゴン分泌物
• コレシストキニン
• タキキニン
• モチリン
• ニューロテンシン
• ボンベシンズ
• キニーニ
• アンジオテンシン
• カルシトニン遺伝子と同様の遺伝子によってコードされるペプチド
• アトリオペプチド
• エンドゾフェイン
• ガラニン
• エンドセリン

視床下部リベリンとスタチン
チロリベリン、コルチコリベリン、リリベリン、ソマトトリベリン、ソマトスタチン、メラノスタチンが挙げられる。 第1のファミリーは、視床下部によって合成された神経ペプチドを含む。 これらはトポロジカルな特徴に従って1つのグループにまとめられ、主に下垂体ホルモンの合成の刺激（リベリン）または阻害（スタチン）の機能を有していた。 化学構造によれば、視床下部神経ペプチドは、互いにかなり異なり、異なる前駆体を有する。 合成部位から離れた構造に影響を及ぼすことに加えて、この群のNPは、互いに隣接するニューロンに影響を及ぼすことができ、その逆もまた同様であり、互いの形成を刺激する。 彼らが研究していたように、最初の家族の代表者は他の臓器や組織で発見され、感情状態、食べ物や性行動、睡眠 - 覚醒サイクルの調節、ストレス - 保護メカニズムの提供と発動、免疫プロセスの刺激、神経新生および他の多くが含まれる。

オピオイドペプチド
オピオイドペプチドのファミリーは、アミノ酸配列Tyr-Gly-Gly-Pheの代表者の大部分に特徴的である。 したがって、OPは、Gタンパク質に関連するオピオイド受容体、主にμ（MOP）、δ（DOP）およびκ（KOP）に作用する。 記載された受容体に結合する能力のため、OPはナロキソン阻害性のモルヒネ様鎮痛および鎮静作用を有する。 EPは様々な生物学的効果を有する。 行動への影響に関しては、攻撃性、満足感、性的誘引力、食物飽和度、ストレス適応プロセス、薬物依存、鎮静、痛み感受性の調節などに影響を及ぼす能力を有する。さらに、それらは神経変性プロセスに参加する、外傷および虚血に起因する脳組織の損傷。

オピオイドペプチド（OP）は中枢および末梢神経系に広く分布しており、血清であるGITはニューロンだけでなく、内分泌系および免疫系の細胞によっても産生される。 大部分のオピオイドペプチドは、プロフィオメラノコルチン（α-MSH、γ-MSH、β-MSH、ACTH、β-エンドルフィン、α-エンドルフィン、γ-エンドルフィン、β-リポタンパク質（β-LPH）、γ-LPH 、プレドニフェン（leu-エンケファリン、メト - エンケファリン、アミド - ホルン、アドレノルフィン、ペプチドB、ペプチドE、ペプチドF）、プロジノルフィン（ジインモルフA、ジノルフィンB、α-ネオエンドロール、β-ネオエンドロール、ジノルフィン-32、 （ノシセプチン（orfanin FQ））、prepro-NPFF（NP FF、NP AF、NP SF）、およびその他が含まれるが、これらに限定されない。

エンケファリンは、5アミノ酸残基からなる短いペプチド鎖である。 ファミリーの典型的なメンバーは、第5のアミノ酸、それぞれロイシンおよびメチオニンに命名されたleu-エンケファリンおよびmet-エンケファリンである。 さらに、グループにはDTLETとDAMGOが含まれています。 それらは主にδ-オピオイド受容体に作用する。 両方の神経ペプチドは、顕著なモルヒネ様鎮痛薬、鎮静効果を有する。 彼らは行動反応の形成に参加する。 多くの神経変性病変へのそれらの関与が証明されている。

エンドルフィンαおよびβは、POMCの加水分解生成物であり、それぞれ16および31アミノ酸残基を含む。 彼らはアルコール依存症の行動、侵害受容反応、ストレス反応、概日リズムの調節に関与している。 Β-エンドルフィンは、受容体に対して特異性が低く、多かれ少なかれ、3つのオピオイドの全てを活性化することができる。

ジモルフィンは、プロジノルフィンの変換中に形成され、その構造中にロイ - エンケファリンの配列を含む。 最も重要な作用は中枢および末梢の侵害受容プロセスである。 この群には、それぞれ17および13個のアミノ酸残基を含むジノルフィンAおよびジノルフィンB（リモルフィン）が含まれる。 さらに、α、β-ネオエンドルフィンが形成される。 それらのすべてが主にκ-オピオイド受容体を活性化する。 それらの選択性は、C末端にアルギニンおよびリジンが存在するためである。 前駆体のタンパク質分解が完全に起こらなければ、ジノルフィンAおよびBを含み、同じ特性を有するが、BCDに対してより選択的な、いわゆる「ビッグ」ジノルフィンが形成される。

7アミノ酸残基からなるμ-およびδ-オピオイド受容体のデルモルフィンおよびデルトルフィン特異的アゴニスト。 彼らは、てんかんの準備の閾値を下げることに参加し、顕著な鎮痛効果を有し、β-エンドルフィンの放出を刺激する。 D-アミノ酸の存在は第2位で異なり、これにより酵素加水分解に対してより耐性がある。

ヘモフィリンは、ヘモグロビンのタンパク質分解分解産物であり、μ-オピオイド受容体に対する親和性を有する。 運動後の鎮痛反応と幸福感の発達に参加する。

エンドモルフィン-1および-2はテトラペプチドであり、ファミリーからのμ-オピオイド受容体に対する最大の特異性を示す。 顕著で長い鎮痛効果がある。

ノシスタチンはその組成物中に17アミノ酸残基を含む。 痛みの敏感さを軽減します。 中毒性およびモルヒネ様の中毒ではない鎮痛薬を基礎として研究を進めている。

β-カザミルフィンは7個のアミノ酸残基からなり、カゼインの加水分解によって形成される。 それは、μオピオイド受容体を活性化し、免疫系を刺激し、食物摂取を増加させることができる。

プレモディノルフィンの前駆体から形成されたロイモフィン（leimorfin）。 オピオイド受容体に対する十分な親和性を有し、生物学的作用は他のOPと同等である。

アドレノルフィンは主に副腎腺で合成される。 侵害受容プロセスおよび家族の他のペプチドに影響を及ぼす能力を有する。

抗オピオイド活性を有するペプチド群は、疼痛反応を増強し、不安を増大させ、ACTHおよびコルチコステロンの放出を刺激し、モルヒネ誘導効果を阻害する。 アルコールとモルヒネへの依存の形成を防止し、モルヒネ依存性の動物における離脱症候群の発症に影響を与えます。

提示されたもの：

神経ペプチドAFおよびSFは、それぞれ18および11アミノ酸残基からなる。 神経ペプチドFAは8個のアミノ酸残基からなる。 それに対する受容体は、主に多数の内因性オピオイドを含む脊髄および脊髄脊髄領域に位置する。

ノシセプチン（Orphanin FQ） - 17アミノ酸残基からなり、オピオイドペプチドと類似の構造を有する。 ノシセプチンの受容体は、アデニル酸シクラーゼに連結されたオピオイド受容体に類似している。 これらの受容体が活性化されると、カリウムチャネルが活性化され、カルシウムが阻害される。 ノシセプチンおよびその受容体は、脊髄、嗅核、扁桃体、海馬形成および脊髄の背角において最も広く表されている。 記憶、学習、ストレス反応のプロセスに参加します。 実験モデルでは、不安を軽減する能力が示された。 ノシセプチン受容体の活性化は鎮痛につながるが、オピオイドの作用を妨げる。

メラノコルチン類
副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）は、下垂体前葉内で合成されるホルモンであり、その主な機能は副腎皮質ステロイド産生の刺激である。 彼は、神経伝達物質として働くホルモン機能に加えて、脳の他の部分を合成し、記憶、注意、訓練などの高次皮質機能の調節に関与することができることが証明されている。

プロピオメラノコルチンからA-β-γ-メラノトロピン（メラノサイト刺激ホルモン）が形成される。 合成は脳下垂体の正中葉で最も集中的に起こる。 MSHの受容体はGタンパク質と関連しており、MCHR1とMCHR2の2種類に分類される。 1型受容体の発現は、皮質、海馬、扁桃体および傍核で最も高く、これらの神経ペプチドが気分障害および精神分裂症のような病態の進行に関与していることを示唆している。 これは、抗不安作用および抗うつ作用を引き起こすこのタイプの受容体に対するアンタゴニストの導入によって確認される。A-MSHは、皮膚の色素形成を刺激し、記憶および学習、睡眠、攻撃性、脳の炎症を調節し、腫瘍壊死因子の神経膠症の合成を阻止する精神過程に関与する。 Γ-MSGは色素代謝にはあまり影響しませんが、ACTHのステロイド生成機能を強化します。 すべてのMSGは、胃腸機能、免疫プロセス、細胞増殖および有糸分裂、および摂食行動の調節に関与することができる。

バソプレッシン - トシン
バソプレッシンおよびオキシトシンは視床下部で産生され、軸索に沿って下垂体の後葉に入り、そこから血液中に放出される。 彼らは、愛情、性的、親の行動などの行動反応の形成に強い影響を及ぼす。 ストレス下では、彼らは保護メカニズムの創造に参加する。 さらに、彼らは血圧に影響を与え、平滑筋、代謝を減らすことができます。

メソトシン、アイソトシン、バソトシンは、10アミノ酸残基から構成され、6アミノ酸の共通の初期配列を有する。 主に下垂体の後葉にオキシトシンとバソプレシンと一緒に合成され、生物学的効果については類似しているが、活性が低い。

先行者 - プレプロバザプレッシン - ニューロフィジンII（バソプレシン、ニューロフィジンII）、プレプロキシトシン - ニューロフィジンI（オキシトシン、ニューロフィジンI）。

膵臓ペプチド
神経ペプチドYは、36個のアミノ酸残基からなる。 脳（視床下部および皮質領域、海馬、視床）および末梢神経系、神経節後交感神経線維、副腎、巨核球および血小板に分布する。病理学的障害における個体発生における前頭前野のニューロン集団におけるNPの分布の変化の証拠がある。 神経終末からのトランスミッタの選択を抑制する。 その効果は、低血圧、低体温および呼吸抑制、腸内の水分および電解質の分泌、概日リズムの調節および動機付け行動によって示される。 中枢神経系への慢性的な導入により、体重が増加したので、食行動の規制に参加することができます。 食物摂取が減少する期間中、アーチ型および脳室周囲核におけるニューロペプチドYの量が増加した。 ニューロペプチドYの分解により、得られる物質はその化学構造によって決定されるそのアゴニストおよびアンタゴニストとして作用することができる。

チロシンチロシンペプチド（PYY）は、ニューロペプチドYと類似の構造を有し、追加のアミノ酸残基-Tyrとは異なる。 機能によって、それらは同じレセプターへの結合について同様であり、競合する。

膵臓ポリペプチド（PPY）は、ランゲルハンス島の膵島のPP細胞によって合成される。 それは36個のアミノ酸残基を有する。 作用機序により、それはコレシストキニンアンタゴニストであり、膵臓細胞の分泌活性を抑制し、胃液の産生を刺激し、胃の食物を遅延させる。

前駆体は、プレプロNPY（NPY）、プレプロPPY（PPY）、プレプロPYY（PYY）である。

グルカゴン分泌物
Glitsentinyaは、プレプログルカゴンからのグルカゴンの形成の中間生成物である。 その特性の終わりが研究されない限り、その活性のスペクトルはグルカゴンのスペクトルと類似していると推定される。

グルカゴン（GRP）は、27個のアミノ酸残基を含む。 最も多い量は胃腸管および脳に含まれ、いくつかの腫瘍によって分泌され、有糸分裂を刺激し、小細胞肺癌増殖の自己分泌刺激を含む正常細胞および腫瘍細胞に栄養作用を有する。 グルコース代謝の調節に参加し、そのレベルの上昇はインスリンの合成を刺激し、摂食行動を阻害する。 中枢神経系では、記憶形成過程を改善し、ストレスに対する身体の反応に関与する。 それは睡眠 - 覚醒サイクル、体温、食欲および満腹の調節を担当する。 マクロファージの活性を調節する。 胃の膵臓および塩酸酵素の分泌を調節し、平滑筋の収縮およびガストリンを含む特定の腸ホルモンの放出を刺激する。

VIP（血管作動性腸管ペプチド）は、28アミノ酸残基からなる。 中枢神経系、特に行動反応の形成に関与する大脳皮質に広く存在し、学習や記憶、性行動の過程に正の効果をもたらす。 セロトニン作動系およびコリン作動系のメディエーターとして作用することができる。 末梢には、気管支、血管（脳を含む）の拡張が起こる。

セクレチンは27個のアミノ酸残基を含む。 主に脳構造、副腎および腸によって産生されます。 もっとも強く、その効果は胃腸管の細胞に現れ、平滑筋の弛緩および膵臓によるホルモン分泌の増加につながる。

ガストリンは、主に胃および膵臓のG細胞によって産生される。 34個のアミノ酸残基、ガストリン-17およびガストリン-14からなる「大きな」ガストリンが形成され、それぞれ17および14個のアミノ酸を含む。 実行される機能については、すべて同じアクティブな中心を含むため、類似しています。 塩酸、ペプシン、重炭酸塩、セクレチン、コレシストキニン、ソマトスタチン、消化に関わる他のペプチドの分泌を増やします。 胃の空を止める。 これは、プロスタグランジンEの生産を増加させることによって胃の血管の拡張につながるE.食行動の規制に参加し、食物探索の動機を減少させる。

前任者 - プレガストリン（ガストリン）、プレプログリカン（グリシチン、グルカゴン）、プレプロクレチン（セクレチン）、プレプロVIP（VIP）。

コレシストキニン
コレシストキニンは33個のアミノ酸残基を含む。 中枢神経系の構造に影響することは感情状態に影響を与え、食物を得ることを目的とした行動の活性化につながり、抗うつ効果を有する。 それは胃腸管の機能の調節において非常に重要である - それは膵臓における分泌、胆嚢および腸の運動性を刺激する。 コレシストキニンの崩壊では、独自の作用を有する生成物が形成される。 それらのうちのいくつかは、疼痛感受性に関してモルヒネおよびエンケファリンの効果を低下させることができる。 前任者はプレプロコレシストシニンです。

タキキニン
この群には、β-プレプロタキキニン前駆体を有し、C末端に-Gly-Leu-Met配列を含むNPが含まれる。 生物学的効果は、Gタンパク質に関連する受容体への曝露によって媒介される。 タヒキニンはまた、神経伝達物質として作用することができ、身体の様々な組織に広く表されている。 主な生理学的効果は、腸、気管支の平滑筋の緊張の調節であり、行動反応、侵害受容過程、炎症過程に関与する。

この物質はその組成中に11個のアミノ酸残基を含有する。 それは1931年に開かれ、家族の中で最も研究されています。 これは主に中枢神経系で合成されています - 扁桃腺、中隔、海馬、視床下部および脳水パイプラインの灰白質は不安とうつ病の形成に関与しています。 一次求心性線維および無髄C型線維の神経調節物質である脊髄の後角に生じる。 それは、血圧レベル、毛細管透過性、平滑筋収縮、分泌作用を有し、プロラクチン分泌および消化ホルモンの制御に関与する、幅広い生理作用を有する。 サブスタンスPの合成はドーパミンによって増強されるので、ドーパン作動性繊維が損傷すると、サブスタンスPの形成だけでなくエンケファリンおよびジノルフィンにも相当するmRNA発現が減少することが明らかになった。 痛み信号の伝達に参加する。 物質Pが訓練、睡眠、ストレス耐性に影響を与える能力を研究する。

ニューロキニン（A、BおよびK）は、物質Pとのそれらの効果は類似しているが、受容体に対して異なる特異性を有する。

デメンションを発展させる主な原因の1つ

科学者らは、外傷性脳損傷が認知症のリスク増加と関連していることを確認している。 さらに、複数の外傷性脳損傷を有する患者において最大リスクが増加することが強調されている。

この研究では、280万人近くの患者のデータを分析し、そのうち1977〜2013年に少なくとも1つの外傷性脳損傷を患った132,000人（4.7％）、1999〜2013年に126.7万人（4,5％）が認知症と診断されました。 研究者らは、社会的な人口統計学的要因や神経学的要因や精神医学的因子を含む共存症候群を調整した後、外傷性脳障害を持たない人と比較して、同様の傷害を受けた患者では認知症発症リスクが24％ 5つ以上の外傷性脳損傷を有する患者では、リスクは3倍以上に増加した。 さらに、軽度の外傷性脳損傷の1例でさえ、認知症発症の可能性を17％増加させた。
しかし、ワシントン大学医学部の研究の著者らは、50歳未満の認知症発症の絶対的リスクは依然として低いままであることを先に指摘した。 外傷性の脳損傷を予防し、その後の認知症のリスクを低減する戦略を特定するためには、より多くの努力が必要である。

スピーチセラピストのヒント

あなたの赤ちゃんのスピーチをしたい場合は、スムーズで、明確で表現力豊かで美しいですが、スピーチセラピストのアドバイスを聞いてください：

1）あなた自身を表情豊かに正しく言いなさい、あなたが素早く、あまりにも大きな音で、音を間違って発声させないでください。 あなたの子供のための正しい発言の例になります。

2）誰もがおしゃぶりの危険性について聞いた。 彼は頻繁に、そして長い間、彼の口の中にそれを保つなら、本当に赤ちゃんに多大な害を与えることができます。 乳頭は、音の発音を歪める高い口蓋の形成を引き起こす可能性があります。 さらに、ダミーは単に子どもが話すことを防ぐ。

3）赤ちゃんのいわゆる自律（児童）発話を模倣しないでください。 通常の言語で赤ちゃんと話をする - そして、彼はすぐにそれがより正しいことを認識します。
子供が頑固に話したくない場合、彼はどのように知っていますが、彼の身振りや表情を理解することを拒否します。 子供がスピーチを使用するときにのみ応答します。

4）子供が音と言葉を正確に発音しない場合は、彼を叱ることなく、厳しい発言をしないでください。 あなたはコミュニケーションから子供を完全に拒絶することができます。

抗ノロトロピックス。 人を愚かにする方法？

あなたは、生活の質、知性の質を向上させることに関連して、向知性および他のトピックを分析することに慣れています。 しかし今日、私たちは反対のところから行くでしょう。知的能力の一時的な悪化の最も一般的な方法を分析します。

最初は
- いくつかのユーモアとリリースを取るための巨大な要求。

- 中程度の高用量ではほとんどの物質が期待される。 低いところでは、それほど大きな害はありません。

抗ノロトロピック剤：

アルコール
みんなにシンプルで分かりやすいものから始めましょう！ アルコールは人間の行動を大きく変化させることは誰もが知っています。 アルコールの効果は、神経伝達物質GABA、ドーパミンおよびセロトニンに及ぶ。 これらの物質が大幅に増加すると、昏迷と自己意識の高まりの影響があります。

物質として、アルコール自体は最初は体内に存在しているため、外来化合物ではありません。 全体的な疑問は、純粋なエチルアルコールの投与量にあります。 したがって、女性は10g、男性は20名も有用と考えられています。つまり、20〜40gのウォッカはノートロピックと呼ばれます。 もちろん、不規則なレセプションがあります。

しかし、誰が最初のガラスの後で停止することができますか？ 実践は、人々の意志力が弱いことを示しています。 ここに、血中のアルコールの摂取の速度、平均7グラム/時間、最大効果の速度を20〜40分で追加すると、飲酒と酔っていない状況が分かります。 1時間でこの人は自分のIQの数十％を失うでしょう）反ノートロピックではありませんか？

Cholinolytics
昏迷の最も直接的で粗い効果！ これらはアセチルコリンを減少させる物質です。 しかし、それに反して、知覚刺激はしばしば増加する。 この神経伝達物質が急激に減少すると、混乱、悪心、水分の渇き、軽度の幻覚、および貧弱な視力が生じる。

人気のある抗コリン作動薬は、シクロドール、アトロピン、スコポラミン、トリガン-dからのジシクロベリンである。

おそらくあなたは数時間または数日間の記憶を消すことができる物質について、いわゆる「真実の血清」についての映画や知人から聞いたことがあります。 そして、それはアルコールからの記憶の失敗ではありません。 すべてがはるかに深刻です。

このことが可能な物質 - スコポラミン。抗コリン作用薬の群から。 この物質の高用量では、その人は保護のブロックを持っている、彼は真実を簡単に話す、記憶は悪化し、全体的な健康はひどいです。 高すぎる用量 - 死で。 そして、私たちが繰り返し述べたように、投薬量に応じて、すべての毒と薬全体。 少量のスコポラミンでさえ、医学で使用されます。

神経弛緩薬
すべてのドーパミンの最初の殺害のために作成されます。 精神病患者に与えられることが多いが、麻薬性精神刺激薬、Tipo Amphetamineの使用によりシフトが始まった場合、神経遮断薬は正常に導かれ、医療行為に使用される。 物質は障害を治療しないが、症状を止める。

人気の抗精神病薬：アミナジンとハロペリドール。
許容用量を超えるか、または健康な人が使用する場合、抑うつ状態が発生し、阻害が現れ、プロラクチンが増加する。 ここに愚かさはありませんが、植物に変わることの効果。 あなたはゆっくりと考え、ゆっくりとゆっくりと話をしてください。 要するに、この問題は大きな半減期にあり、要するに数日間かかる。

オキシトシン
柔らかく、親切で簡単な方法で知性を減らすことができます。 抗コリン作用薬または抗精神病薬のような錫はありません。 オキシトシンの放出において、我々は一般にエクスタシーとの類似性を研究したが、依存性はなかった。

世界では、オキシトシンは「道徳の分子」と呼ばれ、オキシトシン、共感、共感、共感の下の被験者は急激に増加しています。 人々とのやりとりが容易で、攻撃性は低いです。 しかし、どこが鈍いのですか？ それは複雑であり、ある種の誠実さ、犯行、および軽度の記憶障害を明らかにする。 だから私はそれが柔らかく親切な物質だと言った。

皮膚、髪または鼻に注いだ場合に適用される研究では、 10〜15単位の物質。 1つの薬局で5単位のアンプル。 そしてはい、医学ではこの物質は出産の刺激のためのものなので、妊娠することはできません！ 一方、妊婦は筋肉内投与されますが、安全である方が良いです。 オキシトシンは、男性になっても親になります。

ボトムライン：

人を愚かにする物質は次のとおりです。

- アルコール、変化した状態になる最も有名な方法

- Cholinolytics、文字通りの "抗同化"の意味で、最も重度で無慈悲な

- 神経弛緩薬、思考と体を遅くする、depresnyakを開発する

- オキシトシン、軽変異体。 優しさ、社会性、記憶喪失。

その影響は投薬量に直接比例することを忘れないでください！ 抗コリン作動薬の微量投与でさえ、いくつかの状況で健康と知能を向上させることができます。

まあ、あなたがリリースが好きだったら嬉しいです！ あなたの抗同位体を書く）幸運とすぐにあなたに会いましょう

コルテキン - 動物の脳からの異方性

神経ペプチドノートロピック - コルテキシン。

この神経ペプチドのグループは、SelankとNoopept、Cerebrolysin / CerebrolysateのあるSemaxと考えられることを思い出してください。

このような聴覚刺激のグループは、しばしば貧弱なエビデンス・ベースのために批判されており、それは本当にあります。 一般に、向知性者は、何らかの知的障害の治療のための弱い基盤を持っている。 私たちは、このテーマ「Hayter's Nootropics」の問題を解決しました。その本質は、脳が非常に複雑であり、例としてすべての記憶メカニズムに働きかけて改善するタブレットがないということです。 この場合、誰もそれぞれのノートロピックの仕事の原則を打ち消しません。

脳を自動車と想像してみましょう。 そして、もし車輪が穿孔されていることが分かっているならば、異方性Xはそれにパッチを当て、ノートロピックYは燃料を落とすが、ノートロピックYも正の効果を有するが、車は穿刺したホイールである。

神経保護効果
または神経細胞を保護する効果。 年齢とともに神経細胞の数が減少し、それらが回復することができるにもかかわらず、神経発生、死亡率がより速くなることが知られている。 多くの場合、老齢に近づくと、これが知的障害につながります。 そのようなアポトーシスの1つの方法 - 神経細胞の死滅は、いわゆるカスパーゼの活性である。 コルテキシンは、ニューロンによって最もよく保存されている特定のカスパーゼを阻害またはターンオフすることができます。

はい、明らかに困難でした！）明らかに、コルテキシンの下では、神経細胞を殺すすべてのものが死ぬほど少なくなります。 これには、アルコールやその他の薬物の影響、老人の変化、その他の脳への悪影響が含まれます。

酸素が欠乏している状態でも、コルテキシンは最適な作業状態を維持することができ、スポーツで役立ちます。

神経発生
これは、すべての神経ペプチドが有名である第2の主要な効果である。 神経栄養因子（NGF、BDNF）の転写の大脳皮質における刺激を介して新しい神経細胞の創造を意味する。 脳の再生を考えてください。 脳傷害がある場合は非常に効果的です。 そして、通常の生活では、新しい場所を訪れること、新しい活動、身体訓練は神経発生を改善する。 要するに、これはどんな人にとっても有用な効果です。

反ストレス行動
少なくとも2つの研究では、主なストレスホルモンの1つであるコルチゾールのレベルに変化があった。 より正確には、レベルが高すぎる場合は、レベルが低下します。 したがって、あなたは神経質にならないように感じます。

コルテキンがセロトニンを増加させることができるという別の言及があった。 主な抗うつ薬の神経伝達物質です。 ストレスと直接関係はありませんが、うつ病の1つのタイプがあります、これはまたストレスに起因することができます。

その他のアクション
慢性アルコール依存症の治療におけるポジティブな効果に関するデータ。

思春期の少女の神経衰弱の研究では、プラセボ群はなかったが、症例の80％が改善した。

最近の2018年の研究では、メマンチンとコルテキンの優れた組み合わせと、虚血患者の知的機能の有意な改善が示されました。

コルテキシンの効果
これは、ネットワーク上の個人的な経験とフィードバックから、より主観的な点です。

- ノベルティのために努力する

奇妙な結果は、情報をハンマーする大きな欲求に現れた。 テープを回すだけでなく、本を読んで、言語やプログラムを学び、コースに参加してください。 何らかの関心の程度がいくつかの点で増加しているようです。

- 人類

最初は合理性を書こうと思っていましたが、これは粗末な論理ではありません。 強く成長し、感情、共感。 この場合、侵略と緩和の程度がより低い同様の効果があります。 感情は負の側面にはありません。

- 夢

時には彼らも焦り、それはすべて現実的です。 そして目を覚ました後、身近な現実に戻るためには数秒を要します。

- 動物のモチベーションの低下

これは悪くて良い効果であり、「統治、征服、屈辱」の本能にはあまり関心がありません。 一晩中スポーツとパーティーのモチベーションが低下し、数量よりも知性と社会的接触の質が向上します。

正義のために、私はすぐに、これらの影響がCerebrolysin、Selank、Noopept（降順）に帰せられているので、探偵が目を覚まさず、何か具体的な広告を探すことはないとすぐにお知らせします。

コルテキンコース
この物質にはいくつかの禁忌や副作用があり、指示を読んでください。

それは筋肉内/静脈内で使用される。 そして、もしあなたが医者の監督のもとにいなければ、それから静脈内注射はありませんが、これは非常に危険です！

ソリューションを準備する方法はまだあります！

通常、コースまたは毎日10mgの筋肉内、または隔日。 総注射10.大臀筋。 あなたが決めるなら - 船に入るのを避けるために注射をする方法を必ず読んでください。 エフェクトはすぐに表示されますが、コースの終わりまでにエフェクトが目立ちます。

結果：
- コルテキシンは神経ペプチドであり、同じグループの他の異方性に類似しています。

- 神経保護剤として働き、神経新生、抗ストレス効果を高める。 少なくとも、これらの項目についての研究があります。

- 医学では、主に虚血、脳卒中および脳症に関連する多くの疾患に使用されている。

- 主観的な効果：新規性、夢、動物のモチベーションの低下に対する欲求。

- コースは1日10mgの注射

まあ、物質は珍しいと面白いです！ 使用されている場合 - 情報をどのように、確認し、拒否するかを教えてください！

セレブロシンシン

製造業者が医薬品として位置づけたブタの脳の薬。 アルツハイマー病を含む虚血性および出血性脳卒中、血管性痴呆などの様々な神経学的疾患を有する患者の治療に用いるための、神経栄養活性を有する複雑な薬物である向知性薬物を指す。 それは、精製ブタ脳物質タンパク質の酵素的切断によって得られる低分子量ペプチドの複合体である。 活性画分は、分子量が10,000ダルトンを超えないペプチドによって表される。 cerebrolysinの複雑な性質に関連して、その作用の正確なメカニズムは未知のままである。

- 有効成分：加水分解脳豚。
- 投与形態：注射。

この薬は、1970年代初め以来生産され、研究されており、オーストリアの製薬会社であるEVER Neuro Pharmaの主力製品であり、この薬以外にもパーキンソン病の治療薬や栄養補助食品が製造されています。 この薬の国際的な名前は欠けています。

セレブロリシンの無作為臨床試験における権威ある組織Cochrane Collaborationによると、患者の状態の改善は報告されていない。 2011年の二重盲検ランダム化プラセボ対照試験の結果に基づいて、軽度から中等度の血管性痴呆を有する患者は、アセチルサリチル酸療法の補助剤としてセレブロリジンを投与した患者が、ベースラインと比較してすべての主要アウトカムパラメータープラセボ群では同じパラメータであった。 主要な結論：血管性認知症の患者のための治療の地域形態に含めることを推奨することができる。

cerebrolysinは40年以上にわたり、ロシアおよびCIS諸国で広く使用されてきました。 長年にわたり（1992年以来）政府の重要かつ必須の医薬品のリストに載っています。

米国では、FDA（Food and Drug Administration）は登録されていませんが、FDAが民間臨床で承認した新薬のステータスを持っています。

薬力学
薬物の組成物は、血液脳関門を貫通して直接神経細胞に到達することができる低分子の生物学的に活性な神経ペプチドを含む。 この薬物は、脳に臓器特異的な多峰性作用を有する。

〜神経栄養活性〜
この薬剤は、ニューロン成長の自然因子の作用と同様に、神経栄養活性が証明されているが、末梢投与の状態で現れる。 それは、末梢および中枢神経系のニューロンの神経栄養刺激の効果を有する。

〜代謝調節〜
脳の好気的なエネルギー代謝の効率を高め、脳の発達と老化における細胞内タンパク質合成を改善します。

〜神経保護〜
これは、乳酸アシドーシスの損傷効果からニューロンを保護し、フリーラジカルの形成を防止し、生存を改善し、低酸素および虚血の状態でのニューロンの死を防止し、興奮性アミノ酸（グルタミン酸）の神経毒性効果を低下させる。

〜機能的な神経調節〜
認知機能や記憶プロセスの違反に良い影響を与えます。

適応：中枢神経系の障害：外傷性脳および脊髄損傷、虚血性脳卒中、アルツハイマー病、慢性脳血管機能不全、小児の精神遅滞、小児の活動亢進および注意欠陥、種々の起源の痴呆症候群。

禁忌：てんかん重積状態、急性腎不全、薬物の個々の不耐性。

効率マーク：
急性脳血管障害患者の神経保護療法を施したザルツブルグのクリスチャンドップラー病院で行われたセレブロリシンの安全性に関する無作為化比較試験では、急性脳卒中患者に安全で耐容性があることが示されました。 結果は、サンプルサイズが小さいにもかかわらず、急性脳卒中の脳脊髄炎による治療の潜在的効果を示す。

2007年、上海交通大学医学部薬理生物統計学科で、アルツハイマー病の治療におけるセレブロリシンの有効性のメタアナリシスが実施された。 6つの無作為化二重盲検プラセボ対照臨床試験を、標準的なメタ分析法を用いて試験した。 この分析では、軽度および中等度のアルツハイマー病の患者の全体的な状態を大幅に改善できることが判明しました。cerebrolysinの認知機能に対する作用の有効性は、さらなる研究が必要である。

卒中後の2011年のセレブロリシンの多施設、ランダム化、プラセボ対照、二重盲検臨床試験では、虚血性脳卒中の治療においてプラセボと比較して脳卒中の治療の最終結果に差は見られなかった。 しかし、患者の状態の重症度の結果を階層化した後、脳卒中後90日間、コントロール群と比較して10％の減少が観察された（プラセボ群の死亡率は20.2％であり、セレブロシンシングループ10.5％）。 この結果はさらなる臨床研究によって確認されるべきである。