心臓発作：症状と治療

何が心臓発作、彼の症状とその後のリハビリ中にどうなりますか？

心筋梗塞は 、心臓の筋肉に血液を供給する一つ以上の血栓動脈の閉塞に通常起こる心臓の筋肉の死（または、科学的な用語で、壊死）のプロセスです。 アテローム性動脈硬化プラークの表面に現像心筋梗塞の中で最も興味深い事象（コレステロールの沈着や動脈壁の厚さでそのエステルいわゆる）。 緊急チューブと不健康なライフスタイルをリードする船舶の人々の類似性は、私たちがアテローム性動脈硬化症呼び出すことができます "人生の錆を。」

心筋

ハート - 4室（2心房と2つの心室）から構成され、筋肉ボディ、。 それは心膜で覆われて外から - 密な結合組織の袋、内部がの心の最も厚い層である - 心筋。 心内膜で裏打ち心室内部。 したがって、心筋は、 - 脂肪層、心筋の全体の厚さは、その船に最も適しています。

心臓は血液供給に非常に厳しいです。 その資源とエネルギー供給は最小であるので、常に血液の大量の流入を必要とします。 手が、例えば、あなたが時間のためにハーネスをピンチしてから、トウリリースすることができた場合は、致命的なものではなく、心のために、技術的に非常に危険なしに血流中の数分間、起こりません。 それは、心臓血管が、その後減少が発生することが遮断されることができる時間はわずか30分です。 心臓への血流が停止した後、30分後（ノーマルクローズ血栓）が心臓細胞の進行性の死を開始します。 閉塞は、細胞の半分を生き延び2時間後に、血液詰まった動脈が供給されているプール。 約10％が残る6時間。

心臓発作の原因

主な理由は - それがあるので、それは、まず、停戦コレステロール「撃退」に健全な内部血管シース、の長期的な敗北につながる、まだあっても非常にまれな、喫煙だ、そして第二に、プラーク動脈シースの破裂のリスクを増大させます私が成長しています。 第二に、高血圧です。 第三に - 悪い遺伝、年齢、高コレステロール、心臓発作や脳卒中の最後の5年以内に譲渡しました。 「悪玉」コレステロール（低密度リポタンパク質、LDL）のレベルと心臓発作のリスクとの強力な接続があります。

その他の要因 - 炎症の様々なを含む太り過ぎ、糖尿病、栄養不良、低身体活動、うつ病、ストレスや全体的な健康が、あります。 全身性炎症（体内すなわち炎症が、接続されていない、例えば、皮膚への損傷）がときに心臓発作のリスクを増大させるC反応性タンパク質によって形成されます。

何が心臓発作中に発生します

血流から動脈硬化性プラークを分離する線維性被膜で開発イベントの全体のアンサンブル。 プラークがそのように心の血管を愛した理由は、必ずしも明らかではないが、彼らが定住し、徐々に成長しています。 プラークが大きく、大きな（血管の直径の70％以上）である場合には、血液の通過を阻止します。 例えば、実行されている、男性の場合は、ケースには、その「感触」を開始します。 心はそれが本当に血管を通る血液の通過を妨げ、プラークを「感じる」を開始します。 プラークが非常に大きい場合には、容器の90％以上が、痛みがあっても静止して観察することができる下駄 - （ - 狭心症その他）狭心症です。 しかし、それは非常に危険であり、あっても高い物理的応力で「怪我をしない "薄い線維性キャップを持つ小さなプラークであってもよいです。

プラークの場合には、その内容を破裂血液に流入し、血液凝固系が活性化されます。 最初の血小板を接着するために、開始を壊します。 次いで、白クロット、および - フィブリンのスレッドを含めて、いわゆる赤色血栓 - 酵素トロンビンの作用によって形成されたタンパク質。 血栓形成の過程と並行して、血栓症に抵抗し、いわゆる血栓溶解を行うシステムが起動されます。 これは、血栓の発生に耐えるように設計されている社内システムです。 その容量は、通常、血栓性イベントシステムの電力よりもはるかに小さいので、ほとんどの場合、血栓が形成されています。 すなわち、出血の寿命を保存し、血液凝固系は、時には死に至るフル容量に活性化されます。

密封されているより大きな容器と、容器の口に近いが、血栓、より重度の心臓発作が形成されていることを理解することが重要です。 それにもかかわらず、時には幸せなシナリオがあります：小さなプラーク破裂があった場合、システムは、血栓症、心臓発作はないが、最大吸引することができる血液凝固に対抗します。

心臓発作の症状

心筋を持つ男が突然胸や腹部のいくつかのケースでは激しい痛みを感じるように開始します - 後壁に打たれた場合。 糖尿病、心臓発作の患者では軽度の痛みを伴うので、特に注意する必要がありますすることができます。 血流障害の6時間以内に血栓溶解剤を使用することによって除去され、場合ほとんどの場合、心臓発作の結果ではありませんし、非常に怖いです。 そうでなければ細胞は死滅心臓とそのポンプ機能の大部分は、非常に心不全につながる落ちるおそれがあります。

心臓発作の種類

私たちは、主に心電図上のディスプレイのために、さまざまなカテゴリに心筋梗塞を共有する - それは、臨床的な観点から非常に便利です。 私は、心筋梗塞の診断に3つの重要な特徴があることを言わなければならない：最初の - 胸に強い痛み。 第二 - ECGにおける心筋梗塞の変化の典型的な。 第三 - 血液は、トロポニンと呼ばれるこの心臓のタンパク質に入ります。 心筋は死ぬ、とトロポニンが解除されます。 診断を行うために、あなたは、これらの三つの特徴を収束しておく必要があります。 せいぜい、心臓発作の初期段階では、まだ血中のトロポニンの濃度を増加させるための時間ではありません。 行動を開始するのに十分な疼痛症状の数 - 次に、診断は、臨床的に行われます。

ECG上ではっきりと目に見える心臓発作です。 ST上昇で - 心臓発作の一種は、いわゆるセグメント低下ST、および他で発生します。 うつ病は、心臓の筋肉の内側の層を提供する可能性が最も高いではない、非常に大きな閉塞した動脈を示しています。 標高、すなわち部分上昇STは、主要な動脈閉塞を言います。 うつ病の場合には、通常、心筋瘢痕の全体の厚さが形成されていない貫通。 大血管の損失を示すECGのST上昇は、存在する場合、それがあることを意味全体厚みに対する心臓の患側。 以前は、貫壁性心筋梗塞と呼ばれていた、そして今、我々は、Q波心筋梗塞と呼びます。 ECGは、Q深い歯を持っている場合は、心にした全く生きている筋細胞が、唯一の結合組織が存在しない、大きくて深い傷を持っています。

私たちは、右と左冠状動脈を持っています。 右冠状動脈は、後壁上にある側壁を供給する左回旋動脈、および前壁を供給するフロント心室に分割されています。 ほとんどの場合、「最も重要」、左前方下行枝に影響を与えます。 一般的には、影響を受けた動脈に応じて - 私たちは、封筒の後壁は前壁心筋梗塞の病変の厚さとローカリゼーション心筋梗塞の程度に種を区別する。

前述したように、重大な危険は薄い線維性キャップを持つ大規模なだけでなく、小さなプラークないだけかもしれません。 これらは、多くの場合、単にプラークの成長を開始している男性、特に若い人たち、です。 小さなプラーク破裂と大きなプラークの破裂：これにより、異なる臨床シナリオです。 彼らは多様であるが、両方は、心臓発作につながります。

心臓発作は、心臓への血液供給の途絶の他の形態から区別されなければなりません。 例えば、虚血 - 酸素飢餓。 それは長い時間がかかることや心筋梗塞の発展につながりません。十分半分閉じた血管を通過する血液は、酸素の需要を満たすためにための容器は、プラークがあることを感じることができない、単独であっても心に成長途中のプラークを閉じることができます。 人ならば、例えば、半密閉された容器を通って流れる血液が不足実行され、心が傷ついし始めます。

心筋梗塞の治療

20世紀の60居住での練習にそれを設定し、臨床での心臓発作の患者のモニタリング。 この病気の治療へのアプローチを開発してきた、まだ生きている人々のために非常に新鮮な心筋梗塞との闘争の歴史。

主に、心拍数を低下させるものが現われた製剤に関する。 あなたは心拍数を下げた場合、それは、上記の心筋からの生存の可能性を、心臓の酸素必要性を削除します。 血管に血の塊を溶かす薬があるほかに。 興味深いことに、これらの薬剤は、細菌の廃棄物に由来している、と彼らは私たちの内側の抗凝固血液系を活性化します。

我々は、脂質プロフィールにそのメルドニウム影響 、見出した：総コレステロール（TC）、βリポタンパク質（β-EP）、トリグリセリド（TG）、超低密度リポタンパク質（VLDL）、高密度リポタンパク質（HDL）、 メルドニウムを有します心筋収縮と駆出率への影響：患者の臨床状態にMildronate影響、生活の質と運動耐容能。

医薬品薄い血液 - 最も一般的な薬の一つは、血栓溶解剤です。 ていないすべての血栓を溶解するので、しかし、彼らは、まず、非常に効率的ではありません。 何重篤な出血を開発することができるのので、それは、すべての臓器や組織に抗凝固システムを活性化させるため、第二に、彼らは、危険なことができます。 そのため、より正確なアプローチ - 、心臓の血管病変のためのカテーテルを思い付く小さな導体を引き出し、血餅を通過することです。 この導電体では、両方のモノレールで、バルーンを膨らませるためにバルーンを保持し、この時点で心臓の血管に位置する血餅は、血管の壁に押された - あなたがに足をステップた場合のように湿った砂。 その後、バルーンは収縮され、血流が回復されます。 これは、最も先進的な設備です。 これは、血管形成術と呼ばれています。

ステント - 最大変形は、コルセットの血管種類内でバルーンを膨張させるのインストールを補完することが重要です。 ステントは、動脈硬化性プラークの遺跡内部に押しますと新しい血栓を形成しないであろう。 あなたが知っているように、容器が破損している特定の場所にある場合、ステント留置せずに同じ場所の血小板にシンプルなので、血管形成術を貼付するためにそこに継続されます、ので、我々は非常に効果的ではありません。

予防

アスピリンの作用の発見後に動脈硬化性プラークが破れていないことを確認することを目指し、予防の時代を開始しました。 ここでは主要製品 - これはスタチンです。 医師は説明する時間がないとき、彼らは「コレステロールを低下させる」と言います。 私は、現代の心臓病のために、それは思われるような血中コレステロールの減少 - それは副作用むしろではなく、主なアクションは、この薬のアプリケーションの主なポイントので - これは動脈硬化性プラークの線維性キャップです。

プラークを含む血管の様々な部分からコレステロールを作る開始するコレステロール活性化されたシステムの減少と。 胆汁中のコレステロールを除去します。 歯垢は、骨折のリスクは人が喫煙し、健康的な生活をリードし続けていても、削減されるタイヤはより密になり、より緻密になります。 心臓発作の予防に重要 - 破裂したタイヤがにくく作ります。 第二の最も重要な側面は、 - それはプラーク破裂の惹起因子であるので、血圧の制御です。 したがって、血圧を低下させ、心筋梗塞を防止するほぼすべての薬物。

心臓発作のリスクを計算する - それは非常に複雑なものです。 危険性が低い場合、すべての薬物治療なしで管理することができます。 リスクはその後、媒体である場合には、多分、あなただけのスタチン。 危険性が高い場合に人が心臓発作を起こしているか、胸痛プラークが存在するという事実に関連している場合、例えば、スタチンと薬物を減らす血圧および脈拍を減少させる薬剤の両方を適用することが不可欠です（心筋への負荷を低減します）。 これは、スタチンを取るために、あなたは何をあなたのコレステロール値を知る必要がある一般的な誤解です。 ヒトでの違いはありませんどのコレステロール。 彼はすでに心が痛いか、心臓発作を起こした場合は、スタチンを取るために必要とされます。

最新の研究

聖杯今日 - 動脈硬化性プラークの線維性被膜の安定性を評価するための安全で、非侵襲的な方法を開きます。 そして、唯一の大規模な心臓発作の予防を必要とする人を見つけることが可能になります。 また、心臓発作を治療するための手続きを簡素化する方法を探して。 誰があなたはすぐにそれが詰まった血管内の血流を回復するために、である、血行再建術を過ごしましょうデバイスを作成しましたが、非常に重要な問題ここに - 同じまたは隣接に供給する血管の損傷部分を再梗塞を防ぐ方法でありますハート。 動脈硬化性プラークは、それが生きている細胞を犠牲にしている最も強力な薬に適用された場合であっても、ステントのメッシュを通して成長するように積極的です。 心筋梗塞後のプラーク成長を停止することを学ぶことが重要です。

もう一つの問題は、どのように心筋梗塞後の血液が十分に繰り返し心臓発作を回避し、出血のリスクを軽減するために、流体であったようにすることですか？ そこに血液の抗凝結があるだけでなく、血小板の活性に影響を与えるものは、血栓症を促進します。 梗塞後に発生した、機能が低下し、心臓をポンプ心臓が酸素の要件を満たすことができない - それは、心不全と呼ばれています。 従って、大きな努力が正確に彼女を治療することを意図しています。 人工心臓またはいくつかのより小型化されたデバイス - この目的のために、細胞は、それらが瘢痕組織に落ち着いように、投与、および心臓における生存細胞の機能、および血液の循環を維持するために、このデバイスを向上させる様々な薬物されている幹。

また、予防心臓病学の重要な役割を果たしている：治療法に比べて防止するために心筋梗塞が容易。 私はあなたが血管形成術を行うことができたとき、胸の痛みの発症後最初の6時間に間に合うように人々をもたらす救急車に患者の適切な輸送を整理する必要があり、特にロシアでは、一般の人々のためにそれを言わなければなりません。 心筋梗塞は重大な結果になりながら、心臓の機能が、復元されます。 あなたは、心筋梗塞後に何ができるかに関しては、 - 完全に証明されている通常の処理システムとアプリケーションリソースを整理します。

世界では心筋梗塞による死亡率が低下するが、この場合の統計は - 事は非常に狡猾です。 心不全の結果として開発され、それは同様の行程で開発心筋梗塞は、先進国における死因のうち、最初の場所にあります。