薬物相互作用

医薬品の複合効果は、相乗作用または拮抗作用の現象の形で示すことができる。

Synergy（ギリシャsyn - together; erg - work） - 2つ以上の薬の一方向の相互作用。 薬物の同時使用時にその効果が組み合わせの成分の効果の合計（例えば、非麻薬性鎮痛薬の導入）に影響を及ぼす場合の相乗作用の和（相加効果）、または組み合わせは、別々の薬物の効果の合計を超える（例えば、アミナジンは、麻薬に対する薬の摂取量を下げることを可能にする）。 さらに、薬剤が同じ基質に影響を及ぼす場合（インスリン合成血糖降下剤の低血糖効果、誘導体スルファニル尿素強化）の直線シナジーを区別する。 薬物が異なる適用点（β-2-アドレノメチクおよびM-ホロノブロカトトロフの群からの気管支痙攣薬）を有する場合、間接的または間接的な相乗効果が示される。 完全な相乗効果は、組み合わせ（吸入および吸入麻酔薬ではない）におけるすべての効果の合計を定義し、不完全な相乗効果は、1つの効果の合計を表す（例えば、アミナジンおよび催眠薬の使用の場合には傾眠効果のみが増幅する）。

拮抗作用（ギリシャ反対、アゴン戦） - 1つの薬が別の薬によって併用されたときの効果の減少または完全排除。 物理的な拮抗作用（毒素に関連して吸着剤の吸着作用）、化学的（酸とアルカリの相互作用）、機能的（ホリモミメティックとホリノブロッカーの相互作用）を区別する。

機能的な拮抗作用は、以下にも分けることができる：

• 薬理学的調製物が同じ構造に影響を及ぼし多方向効果を有する場合、直線（ピロカルピンギロキロリットル - M-コリノミメティック、アトロピニスルファー-M-ホリノブロッカー）
• 薬物が様々な構造に影響を及ぼし多方向効果を有する場合、間接的または間接的（塩酸ピロカルピン - M-コリミミメティックおよび塩酸アドレナリン - 副腎擬似薬）
• 投与量に応じた医薬品製剤が相互作用を減少させる場合、両側性（ネオジクマリン - 凝固剤および間接作用の抗凝固剤）
• Atropinumがピロカルピンのすべての作用を除去したときの一方向性拮抗作用（ピロカルピン、塩酸塩 - M-コリミミメティックおよびAtropini sulfas-M-holinoblokator）、およびアトロピンのすべての作用ではない。

スポーツ医学では、回復期と準備期間にいくつかの薬の投与が可能です。 スポーツ医師は、薬物の薬物動態学的および薬理学的相互作用の可能な側面を知ることを義務付けられている。

感受性器官及び組織における受容体に対する特異的作用に必要な薬物濃度の変化は、薬物動態学的相互作用の結果である。 したがって、抗ウイルス薬のリバビリと一緒に抗ヒスタミン剤を投与する必要があると、抗ヒスタミン薬（アステミゾールとテルフェナジンを除く）の血中濃度が上昇する可能性があります。

薬学的調製物を併用すると、それらの相互作用が消化管における吸収に観察され得る。 1/4〜1/2眼鏡ではなく、1/2眼の水で洗い流すと、親水性薬物の吸収が速く起こることが確立されている。 注意してくださいVisoluten 。

重要な実用的価値は、他人の影響を受けて1つの医薬製剤の吸収過程が変化する。 だから、制酸剤や吸着剤は多くの薬物の吸収を悪化させます。

薬のイオン化の程度に影響を与える重要な媒体です。 酸性環境の胃では弱酸、腸のアルカリ性媒体では弱塩基がよく浸されることが知られています。

発達した胸やけで受け入れることができる制酸薬（Natrii炭化水素、酸化マグネシウム、Almagelum、maalocs、レニン）の性質を有する薬物は、イオン化された医薬品が生体膜を通過する速度を低下させる可能性がある。 同時に、頭痛の軽減のためのアスリートがアセチルサリチル酸を受け入れると同時に、最初の狭心症 - スルファニルアミダム、関節痛 - ジクロフェナクナトリウム、下痢 - フラゾリドンムまたはニフロササイド、心不全 - ジゴキシンを受け入れることができるかなり減速した。

抗酸薬は、テトラサイクリン群の薬剤であるペニシリン群の半合成抗生物質の吸収を減少させることができる。 妊娠可能な年齢の女性による経口避妊薬の受容は、B12ビタミンの薬物の吸収を減少させ、Nitrazepamumの濃度を増加させる。 深刻な金属の塩の薬は、まず鉄の準備に属し、テトラサイクリン、ドクシツギン、メタサイクリンの吸収を減少させます。 ジンカムの薬物はテトラサイクリンの吸収のみを減少させる。 バイカルなどの鉄を含む液体で抗生物質の医薬品を洗い流すことは、複合体形成の可能性と吸収の低下との関連では不可能である。

いくつかの薬は腸粘膜に損傷を与え、それによって吸収を遅くすることができる。 金属のJonah Shchelochnozemelnykh - 乳酸ナトリウム、グルコン酸、グリセロホスファター、硫酸マグネシウム、オロタットはアセチルサリチル酸、スルファニルアミダムとの複合体を形成する吸収を遅くする可能性があります。

他の医薬品は、血液中の他の医薬品のより速い進入を提供することができる。 最後の血中濃度が上昇すると、毒性影響のリスクが高くなる可能性があります。 ニチジピンのニセジピンの受容は、血液中のそれをかなり増加させ、チニジナスの催不整脈作用のリスクが増加する。

M-holinoblokatoramiは、胃と腸の鎮痛剤の運動性を遅らせることで、テトラサイクリンとジギトキシンの完全な吸収を促進します。

血漿タンパク質と結合する場所からの薬物の置換は、その遊離画分および薬理学的活性の濃度を増加させることができる。 同時に、解凍された薬物は、血漿から素早く出て、器官および組織に入り、生体内変化およびその後の除去にさらされる。 強制放出された薬物の遊離フラクションの濃度は、すぐに基準値に戻る。 臨床的に重要なのは、薬剤が80〜90％のタンパク質との通信を有し、そのクリアランスがタンパク質との通信に依存する場合である。 スルファニルイミダゾール（薬の両グループは血漿タンパク質と相互作用する）を導入した抗凝固剤は、タンパク質に結合し、その作用を強化する。 時々、タンパク質との相互作用は、生化学的および生理学的反応のカスケードを引き起こす。 ヘパリンはリポプロテインリパーゼを活性化し、プロテインプロプラノラーム、リドカイヌム、ベラパミラム、デジトキシナム、フェニトゥニムとの通信から強制的に出る遊離脂肪酸のトリグリセリドからの教育を拡大する。

薬の相互作用の効果を高めることを考え、いくつかのメカニズムの実現が必要である。

Valproatumナトリウムは、血漿のアルブミンと連鎖して代謝を阻害する場所からのジフェニニウムの活性および毒性を増加させる。

したがって、その非効率性の可能性、またはそれとは逆に、毒性の上昇は、医薬品の低濃度化または過熱症に影響を与える可能性がある。 リチウム薬物によって引き起こされる多尿症では、利尿薬は逆説的効果をもたらす可能性がある。 アスパルカモイ、Pananginum、ritmokorおよび他の薬物によるSpironolactonumの利尿剤の受容は、高血圧の発症のリスクおよび心地よいリズムの障害の危険性を増加させる。

薬物間の薬物動態相互作用は、代謝速度で起こり得る。

肝臓の酵素の誘導は、代謝を促進し、治療効果を低下させる。 酵素のインダクターの存在下での、特に予定外の妊娠に至る恐れのある双子葉の、避妊用ステロイド。 アルコールの持続的な摂取は、酵素の誘導のために薬に対する耐性を減少させることができる。 阻害剤は、酵素のmikrosomalnykhは一連の薬物の作用を強化し、副作用の出現を促進する。 エリスロマイシンは、テオフィリン、ワルファリン、カルバマゼピナス、メチルプレドニゾロンの代謝を抑制し、R-450シトクロムの活性を抑制する。

ピリミキシンが生物学的に活性な形態のチアミニクロリダムを低下させるため、チアミンとピリドキシンの同時非経口投与は推奨されず、チアミンの並行増幅がアレルギー誘発効果を示す。

薬の腎クリアランスの大きさは、腎臓での相互作用の過程で変化する可能性があります。 尿のアルカリ性反応において、アセチルサリチル酸のクリアランス、スルファニルアミダムが拡大される。 Ftorkhinolonは、H2-抗ヒスタミン薬の一般的なクリアランスを下げることができます。

様々な作用機序を有する医薬品が、同一の特性を有することができるデータがあり、異なる薬物動態学的相互作用がある。

複合インタラクション

同時に、医薬品の相互作用はしばしば様々な作用機序を満たす。 合理的な薬の投与（合併）は、α-2-アドレナリン作動薬であるクロニジンが中心のニューロンの活動を圧迫し、交感神経系の心臓と血管への遠心性衝動が、加水分解を示すmiotropny作用、また、gidrokhlortiazidを用いた利尿薬による）。

医薬品の複合適用のメリット：

1.自然を有する副次的な反応の出現のリスクの本質的な低下。 今や低用量の治療が証明されている。

2.より効果的な用量で医薬品を適用することを可能にする抗毒作用の総量および相乗作用。

3.動脈性高血圧症の形成および進行の様々な病原性リンクに矯正的影響を及ぼす機会、動脈性高血圧の場合に起こる構造的および機能的違反の排除のための標的器官の保護の増強。

最も合理的な組み合わせの例を挙げてみましょう：

• チアジドニー利尿薬 - APF阻害薬;
• チアジドニー利尿+β-アドレノブロケーター;
• アンギオテンシンIIの受容体のチアジドニー利尿薬+拮抗薬;
• カルシウムのチアジドニー利尿薬+拮抗薬;
• ジヒドロピリジン系+β-アドレノブロケータのカルシウムのアンタゴニスト;
• カルシウム+ APF阻害剤のアンタゴニスト;
• カルシウムのアンタゴニスト+アンギオテンシンII（2）の受容体のアンタゴニスト;
• β-アドレノブロケータ+α-アドレノブロケータなど

3つの薬の非効率性の場合、ABCD（And-APF阻害剤、β-アドレナリン遮断薬、カルシウム拮抗薬、D-利尿薬）の規則により任命されます。

日（gidazepaなど）を含む精神安定剤では、アルコール摂取、睡眠薬、神経弛緩薬、麻薬性鎮痛剤の場合にTsNSへのボーナスの影響の喪失の増加が特徴的です。

免疫調節剤（гроприназин等）の効率は、免疫抑制剤によって低減される。

従って、医薬品と薬理学的相互作用の可能性の観点から、スポーツ医学における医薬品の併用が考慮されるべきである。

薬物の相互作用

薬物の同時投与の場合には、おそらく薬物動態学的および/または薬理学的性質を有する好都合な相互作用およびそれらの有害な相互作用の両方がある。

パーキンソン病の場合の同時適用は、相互作用の積極的効果をもたらす

カルビドーパは、レボドーパのドーパミンへの変換を阻害するが、カルビドーパは血液脳関門を通過しないため、末梢組織でのみ発現する。 結果として、経口投与後のレボドパは、脳内で受容された後にのみ、ドーパミンに変わり、望ましい薬理学的効果の場所になる。 このカルビドップの例では、周辺部のレボドパからのドーパミンの形成のために生じるであろう副系効果を排除するか、または大幅に減少させる。

高血圧の治療薬として利尿薬を投与されている患者の低血圧症は、NPVSの同時入院

高血圧の治療のために利尿薬を投与されている一部の患者の腎機能は、腎臓の活動を阻止する非ステロイド剤（NPVS）の同時侵入の結果として壊れることがある。 それにより、腎臓におけるプロスタグランジンの合成が減少する。 プロスタグランジンは腎臓の血液溝の維持を促進するので、その生成物の抑制はしばしば代謝、ナトリウムおよび水の腎臓の生成物の除去を減少させる。 循環血液の量の増加および心臓の負荷の増加、すなわち利尿作用の影響を打ち消す効果は、この相互作用の結果である。

口腔抗精神病薬を投与された患者におけるNPVSの細動治療

抗凝固剤とNPVSとの相互作用の効果は、2つのメカニズムを決定する：

• NPVSの影響下でのtsiklooksigenazaの機能の抑制。
• 経口抗凝固剤のNPVSによる血漿タンパク質との通信からの競争的な置換。

その結果、ビタミンKとの拮抗作用を介した抗甲殻類作用は、血小板の活性の亢進と、折り畳み機構成分としての凝集抑制により増幅する。 これに関して、NPVSの代わりにアセトアミノフェンを使用する経口抗凝固剤を受け入れる患者にとっては合理的である。

薬物と食品との相互作用は、その効率に影響する

いくつかの医薬品に存在する鉄は、様々な化学物質と複合体を形成することができます。 したがって、鉄レボドパの場合、レボドパの吸収を低下させる錯体の形成および脳内の医薬品の受容の低下が生じる。 この相互作用は、パーキンソン病の治療におけるレボドパの効率を低下させる。 医薬品と食品との相互作用の他の古典的な例は、ミルク中に含まれるSa2 +とのテトラチクリンの複合体の形成である。 抗生物質の吸収は減少し、その抗菌活性はそれぞれ低下する。 これらの2つの例とは異なり、グレープフルーツのジュースと共に高レベルの前腸内脱離を伴うカルシックチャンネルのブロッカーの摂取は、末梢血液溝に到達する受容用量の割合を増加させる。 それは薬理学的効果を強化する。 このメカニズムは、R-450シトクロムのCYP3A4アイソフォームのグレープフルーツの浸出液中に取り込まれ、血漿中のカルシウムチャネルの遮断薬の高濃度による低血圧および他の望ましくない作用を引き起こす可能性のある薬剤を代謝することからなる。