プロポフォールは、麻酔薬として広く使用されています

神経科学者は、臨床神経科学の一環として、マイケル・ジャクソンを殺した薬、および麻酔について話しています。

麻酔どのような種類の医学で使用されていますか？ 麻酔の神経学的メカニズムは何ですか？ なぜ麻酔科は、単純な薬理として知覚することはできませんか？

プロポフォール -広く使用されている麻酔薬の一つです。 彼は広く、薬物を取っていたマイケル・ジャクソンの突然の死の後、米国では、世界中の人々に知られるようになりました。 この薬は、彼に投与し、それは彼の死に責任があります。 それがどのように動作しますか？ それは我々が麻酔を呼び出す条件を作成したように？ 麻酔科医は、2つあるいは3例で使用します。

1〜10サイクル毎秒、毎秒1サイクル未満のための1：あなたはプロポフォールを割り当てる場合は、次の2つの非常に重要な変動を参照してください。 これらの変動を行う場所私たちの研究の間、我々は見つけました。 私たちは、モデリングによりヒトおよび動物でこれらの効果を研究することによって、それをやりました。

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私はそれが学際的なチームを必要とするため、全身麻酔の質問の研究は、神経科学のアプローチシステムを表していると思います。 麻酔 - 臨床神経科学のこのエリア。 言い換えれば、誰も麻酔科医として、日常的に脳を操作されていない、と誰も麻酔科医として深く脳を操作されていません。 私たちは、薬理学の領域として麻酔を実践しています。 もちろん、私たちは何をすべきかの多くは薬物や薬局方の使用に関連しています。 しかし実際には、麻酔科 - 臨床神経科学の枝だけでなく、神経学、精神医学、心理学、脳神経外科や睡眠医学。

脳：シナプス作業

生理学は、神経伝達物質の働き、脳の活動やシナプスの動作の化学的な原理について述べています。

脳 - これは私たちの頭蓋骨に位置する非常に複雑な機械です。 視床、視床下部、小脳、大脳皮質：脳の内部に多くの部門を区別することができます。 我々は深く掘る場合しかし、我々はそこに、内部に、ネットワークを構成する神経細胞が存在することを参照してください。 プロセスの存在の非常に特徴的な神経細胞（またはニューロン）のために、彼らは軸索と樹状突起と呼ばれています。 樹状突起は - これらの情報を吸収するプロセスです。 彼らは非常に多くなる傾向があり、彼らは小さなプレートのアンテナのようなものを形成します。 これらのプロセスのよりは、より大きな情報の流れは、次のニューロンを受け取り、処理します。 神経細胞および筋肉細胞、または臓器の細胞 - 軸索は、神経細胞から次の細胞に信号を送信する処理です。 すなわち、出口に配置されている神経細胞の一部です。

したがって、神経細胞だけでは機能しません。 彼らは、チェーンやネットワークで収集し、働いています。 このようなネットワークを形成し、次のセルになっの軸索とが接触したことが必要です。 これらの接点は、シナプス、ギリシャの手段で「接続」と呼ばれています。 そして、シナプス - 神経系の機能と構造単位。 それは、実際には、脳の基本単位は、ニューロンとシナプスではない、です。 これは、シナプス基本情報過程で発生した信号が送信されます。 それは、電気パルスに移動するため、情報は、神経細胞に移動します。 活動電位と活動電位と呼ばれるこれらの衝動 - 上を向いて、電流の短いバーストは、その後、どのようなポジティブと呼ばれています。 そして、活動電位がどこかに第二の1000分の1を継続します。 この活動電位は、軸索の膜を横切って、シナプスに到達し、さらに電気伝送原理は、化学原理により置換され、神経細胞の膜を通ります。 すなわち、化学剤は、軸索終末から放出されたパルスは、次の神経細胞に直接ジャンプする代わりに、であり、物質は、細胞に以下の効果を有します。

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化学 - このように、情報は、電気の形で、ニューロンの間のニューロン内で送信されます。 次のセルへのセルからの信号を送信し、この物質は、私たちの体内の脳に大きな役割を果たしています。 このカテゴリーの物質は、神経伝達物質と呼ばれています。 単語「メディエーター」「メディエータ」を意味します。 ニューロンといくつかの次のセル間の仲介 - それは物質です。 したがって、シナプス、後半19世紀に登場し、初期の20世紀は、非常に活発に議論され、次の神経細胞と細胞の間の接触があるという考え。 サンティアゴ・ラモン・イ・カハール、スペイン語、およびカミッロ・ゴルジ、イタリア - 最大の組織学者の2がありました。 彼らは非常に白熱した議論を配置しました。 ゴルジ体は、直接ニューロンに接続されたニューロンは、それはあなたがプラグインを持っている場合は、スロットに挿入すると、システムをオンにすると考えられ、信号が連続的に送信されます。 Yカハールは、神経細胞間のギャップがまだあると考えられ、そして最後に、彼は正しかったです。 電子顕微鏡を発明したときシナプスは、唯一の20世紀の半ばに見られているが。

メディエーターの形で、そして、再び、二つの大きな生理学の科学者があり、二つの大きな名前 - - 同時にシナプスにおける信号は、化学形態に送信するという考えがあったあるオットー・レーヴィとヘンリーデール、誰化学原則の彼の研究でノーベル賞を受賞したが、作業をシナプス。 今、私たちは、シナプスの機能が十分に詳細で提示し、それは本当に電気インパルスは、軸索の終わりに「訴える」という事実から始まります。 この結末は、シナプス前終末と呼ばれています。 これはすでに準備の終わりには、特殊な膜小胞にパッケージ化されている神経伝達物質です。 これらの気泡は小胞と呼ばれます。 彼がそこに着いたために、彼は、もちろん、最初に合成するために必要です。 従って、メディエータのライフサイクルと呼ばれるものの最初のステップは、合成です。 つまり、あなたがメディエータが必要なのです。 一般的に、メディエータは、これらの端末の軸索は、シナプス前終末に直接合成し、それに生じた発生し、それは、まず、物質前駆体と分子メディエーターを変換する物質であり、第二に、特定の酵素が必要です。

メディエータがありました、そしてちょうど、それはそこに着くことができないバブル小胞のような理由ではなく、緻密な薄い（2つの脂質の層が存在している）が、小胞を囲む膜。そして、物質に小胞は特別な輸送タンパク質を必要と入ります。 タンパク質のこのような基は、タンパク質ポンプと呼ばれています。 およびタンパク質ポンプは、シナプス前末端の細胞質から取り、メディエータは、小胞の内部に運びます。 小胞は、ストレージおよびメディエーターのそれ以降のリリースのための梱包と比較することができます。 また、このパッケージはかなり標準的なサイズを有し、各端で、すなわちシナプス前小胞は、一般的に、多かれ少なかれ固定直径を有し、それぞれが7.8の平均である、おそらく分子メディエーター10の何千もの私たちは、これらの小胞を蓄積し、彼らがしていますそれは活動電位を付属していた場合、信号を送信するために準備にシナプス前終末、。 活動電位、及び電気現象、メディエーターの動きに変身する電気パルスの動きを継続する必要が付属しています。

このプロセスのメディエーターは、カルシウムイオンです。 それは活動電位になると、特別なカルシウムチャネルは、シナプス前終末の膜で開きます。 タンパク質のフィード - これは、タンパク質の別のカテゴリです。 チャンネルは、内部渡すために、このような円筒状のタンパク質分子のように見えます。 そして、この一節は、このドアは、活動電位の到着時にシナプス前終末に開口しています。 特別弁は、開放され、カルシウムイオンの量は、シナプス前末端に含まれ、小胞の移動を提供するモーター特異的タンパク質に接続され、そこです。 小胞は軸索とバーストの終わりに移動し、メディエータは軸索と次のセルの間の非常に狭い間隙です。 この狭い空間には、シナプス間隙と呼ばれます。

メディエータは、可能な限り迅速に情報を送信するために次のセルに到達するためにできるだけ早くであるので、非常に小さいです。 私たちの脳に生じる任意の些細な考えので - シナプスの数十の動作シーケンスです。 すべてのシナプスが長く働いていた場合や、信号を送信するのに長い時間を想像してみてください。 その後、我々は我々が今考えているよりもさらに遅いと思っているだろうので、すべてのこれらのプロセスにおけるスピードは非常に重要です。 そして重要なカルシウム。 ところで、脳を活性化する方法の一つは、 - 細胞外環境へのカルシウムを加えます。 したがって、おそらく、多くの人が食事中のもう少しカルシウムがいることを知っている - それは、身体の多くの異なるシステムのために有用である：免疫のための、および心臓、神経系、および脳機能のため。 ここでは、例えば、システム内のマグネシウム、カルシウムに干渉するので、マグネシウム塩、例えばマグネシウムために、逆に、脳およびシナプスの機能を阻害する明確な阻害効果を有します。

このように、メディエータはその後、彼はセルの次の細胞膜に到達し、シナプス前終末の軸索の先端から出て立っていました。 この膜は、シナプス後膜と呼ばれています。 これは、シナプスの2番目の部分です。 軸索、シナプス間隙、シナプス後膜。 タンパク質受容体 - 主人公のシナプス後膜で。 メディエーター分子にチューニングされているこの特別な敏感なタンパク質、。 それは、タンパク質のさらに別のカテゴリーです。 一般的には、タンパク質がシナプスを動作するように脳に不可欠です。 私はすでに、タンパク質ポンプ、蛋白質飼料、それでも受容体タンパク質を言及しています。 したがって、タンパク質受容体は、 - 3次元構造にディンプルを有する分子のコイルです。 この穴は、活性部位と呼ばれ、メディエータは、ロック中のキーのように、活性部位に含まれています。 それは呼ばれて - "キー - ロック - 。相互作用」

メディエータは、受容体の活性中心に含まれている際に、それは、受容体およびシグナル伝達の受容体は、既に次のセルを提供含みます。 原則として、これは、付加的な分子の合成によるものです。 これが第二のメッセンジャー分子、システム内の他のプレイヤーと呼ばれています。 なぜ二次ですか？ 主要な仲介者はメディエータそのものですので。 セカンドメッセンジャー - 細胞質からシナプス後細胞内で起こる分子。 そして、それは、シナプス後細胞シグナル伝達が続くの細胞質内にあります。 それは重要なセカンドメッセンジャーである：彼らもDNAに、酵素に信号を送信することができます。 しかし、シナプスの性能の観点から例えば、ナトリウム、カルシウムない既にタンパク質およびチャンネルに信号チャネルを送信していることが重要です。 軸索は、それが存在し、次のセルに触れた信号にトリガ受容体を送信し、ナトリウムのためのシナプスチャネルの周りにオープンしました。

これらのチャネルを介してナトリウムを含む、細胞を通るナトリウムシナプス後エントリが励起されて電気パルスをその上に有しており、信号をさらに送信することができます。 これは、最も良好な治療成績です。 情報のいずれかのビットが正常にシナプスを渡され、渡された場合、原則として、その発生はちょうどナトリウム入り口に関連付けられています。その後、我々は、我々はまた、興奮性神経伝達物質を呼び出し、このエキサイティングなシナプスとナトリウムチャネルの開口を引き起こし、神経伝達物質呼び出す次のセルが励起されることを言います。 しかし、これは2つだけの可能な結果の一つです。 神経系の情報に重要であり、不必要な情報を実行しないことも等しく重要であること。 したがって、ニューロンとシナプスの約半分は、興奮性神経伝達物質の半分、およびブレーキを使用していません。

これは逆に、セルは、電荷を失い、電気インパルスを発生させる、活動電位を発生させる可能性を低減させることメディエーター。 これを行うには、メディエータを務めた受容体は、その近傍で、または塩素のためのカリウムチャネルまたはチャネルのために開きます。 カリウムチャネルを通してカリウム質を終了し、セルがその正電荷を失うことで全体的な電荷をもたらすことは小さく、パルスの発生確率は、不要信号が行われていないが、落ちます。 塩素イオンは負に帯電している含まれる塩素チャネルを介して、再度、セルは、その電荷を失い、パルスの発生確率も低下します。 原則として、各神経細胞の軸索は1ない適しているが、何百何千もの、および隣接する軸索は興奮性および抑制性神経伝達物質で作業することができます。 原則として、各個々の軸索、各個々のシナプス刺激的またはブレーキのいずれか。 それに応じて、情報の転送は、興奮性と抑制性入力の一定の競争によるものです。 これは数百チャンネルの千上の信号を比較して複雑なコンピュータ、である - それは、ニューロンがいることが判明しました。

そして最後に、メディエーターの作業の最終段階。 神経伝達物質受容体タンパク質に作用した後、それがそこから除去されなければなりません。 それ以外の場合は、信号が長すぎるとハード送信されます。 そのためには、特別なシステムがあり、それらはシステムの不活性化のメディエーターと呼ばれ、それらは受容体からのメディエータを削除しています。2主なオプション：いずれか、それは文字通り受容体タンパク質とメディエータ「一口を取る」またはシナプス前終末での神経伝達物質を戻すポンプ、その後、メディエーターは小胞に再ロードし、再利用することができますを持っている特殊なタンパク質の酵素を作ります。 シナプスにおける信号の伝送をオフに切り替え、我々がそれを行う場合、例えば、いくつかの薬が壊れているシステム、我々は困難シナプスに動作します、それはまた、1である - そしてそれはシステムの不活性化がことが判明します最も重要な薬理学的アプローチの。 一般的に、シナプスの研究が弱い情報を送信することが困難な情報を送信するために、脳の特定の部分を作る薬を選択することができ、なぜシナプスを研究 - 現代の精神薬理学の基礎。

神経伝達物質約6冊

脳の化学的性質、シナプスと神経科学の基礎について何を読み取ります。

シナプス - 脳は神経細胞と神経細胞接触を形成で構成されています。 シナプスでの神経伝達物質によって果たされる主な役割。 神経伝達物質 - 次のセル（神経細胞、筋肉細胞または腺）上で動作するようにニューロンのプロセスから解放される物質。 メディエータを割り当てることによって - ニューロン間の電気インパルスの形で送信された信号にニューロン。 メディエーターは励起または次のセルの活性を阻害することができます。 抗うつや精神安定剤、鎮痛剤、神経弛緩薬、向知性薬、およびより：シナプス（タンパク質受容体、イオンチャネル、酵素への影響）で神経伝達物質の化学構造、特に彼の作品を知って、科学者たちは、薬物、是正脳機能を作成します。

あなたは、脳、神経伝達物質および神経薬理学に見て決定した場合、学校教育のより高いレベルに焦点を当てることをお勧めします。 適当な3巻D.テイラー、N.グリーン、ウィリアム・スタウト - 高度なten-及び第11の好きな本の一つ。 次は生理機能に深く潜るする必要があります。 これを行うには、神経及び感覚器官を含むすべての人体システムを記述する、古典的な大学の教科書P.シュミットとG. Thewsにフィット。 次は個々のニューロンと脳の異なる構造の構造と機能の重要な概念を学習し、独身に生理的な部署を使用されている、「脳のニューロンから」ガイドが必要になります。 この重いボリュームの形で障害物を乗り越え、あなたが真剣に神経化学および神経薬理学ダイブすることを可能にするレベルに到達することができます。 私にとって、それは教科書ダイブHuho Fで始めた - 私たちにお勧めの出版物、その後、主要なプログラムを主導アカデミーイゴールペトロAshmarin、人間とモスクワ大学の動物生理学、科学者の部長神経薬理学的研究の学生を卒業前世紀の90年代のロシア。

祝福されたメモリIP Ashmarinaは、このリストをカバーする2教科書を捧げました。 これらは、彼の学生は、モスクワとサンクトペテルブルク、比較的近年に作成されます。 それらでは、現代の情報伝達物質、シナプス、および向精神薬（薬物、毒素、薬物）の主要なグループの多くを見つけることができます。 さらに、対象に深化する神経薬理学、中毒、病態生理の特定の問題に関する情報の特定のソースよりも多くを必要とします。

テイラーD.、N.グリーン、W.スタウト生物学。 3ボリュームで。

マニュアルは、現代生物学のすべての主要な分野の基本的な理解を形成することになる - 分子レベルから生態系レベルに。 しかし、生態系の部分または、例えば、植物は、省略することができます。 しかし、情報のタンパク質、細胞小器官のDNAと遺伝子の構造と機能に関する、というように、脳生理学と神経薬理学の多くの緊急の問題の研究と理解のための重要な以上。 焦点は、もちろん、マニュアルの生理的な部分に与えられるべきです。

シュミット、R.、G. Thews人間の生理学。 3ボリュームで。

念入りにと細心の注意を払って私たちの体の近代的な生理学のすべての主要な側面に専用のドイツ語出版物に書かれました。 神経系と内分泌および神経内分泌の相互作用 - 特に注意がその規制システムに支払われます。 愛のない、自律神経系の影響をシミュレートし、心臓、気管支、腸の状態を制御し、あなたのために謎のままであろう薬理学的因子の活性のこの本機構のセクション。

より良い読書や情報受付についてフェノトロピル、使用Semax 、最良の向知性薬の一つ。

ニコルズJG、マーティンAR、BJウォレス、脳への神経細胞からフックスPA。

美しい、かなり複雑、濃縮言語によって書かれた書籍の各エディションで更新。 シナプスおよび細胞核からとマクロ構造（感覚と運動皮質、視床、視床下部、大脳基底核）へ - 私たちは、神経系のすべてのレベルを検討してください。 著者は、多くの場合、神経生理学の重要な問題点に鑑みの代替のポイントを考えている問題の多くの歴史を説明し、神経細胞の活動の面で、脳の中で最も複雑な関数の動作を説明します。

Huho F.神経化学。 基礎と原則

化学神経細胞と神経系に完全に捧げ最初の教科書。 代謝とエネルギーレベルと細胞小器官、というように特に成長と神経細胞と神経組織の成熟、との膜のレベル：我々は、すべての主要な側面を考慮する。 酵素、イオンチャネル、受容体、ポンプ：特に注意がシナプスおよびニューロンの機能を確保するために、タンパク質分子に支払われます。 その時のために、それはメリット全く新しい、関連する多くの情報を含んでいました。 本当に彼女を知って取得するには、脳、神経伝達物質および向精神薬の知識でどれだけ速く進歩を感じることができます。

Boldyrev AA、Eshchenko ND、Ilyukha VA Kaivarainen EI神経化学

この本は、分子レベルで脳に従事している科学者の視点から、主に書かれています。 脂質および神経細胞と神経組織（ミエリン、細胞骨格、軸索輸送）の特性タンパク質についてのこの基本的な情報から、 ナトリウム、カリウム、カルシウム、及びシナプス伝達における電気インパルスを伝導する役割。 エネルギーニューロンのメカニズムに関する。 ニューラルネットワークの可塑性。 セカンドメッセンジャーの役割（遺伝子の活性に影響を与えるまで）。 多様な受容体（イオンおよび代謝）。 ように、ストレス、熱ショック、とに神経組織応答の。

神経科学のKamenskaya MA。,, Kamensky AAの基礎。

トレーニングマニュアルは休息とに専念されている材料の多くは活動電位（脳内の情報の電気レベル）、シナプスと神経伝達物質（情報の化学レベル）の動作の仕組み。 著者らは、シナプスの信号伝送のメカニズム、対応する受容体を記述し、神経系の20以上の主要なメディエーターの説明を与える向精神薬の最も重要なグループに言及します。 将来的には、すべてのこの情報には、神経発生およびシナプス形成、記憶形成、病理学的プロセスの多数の開発の脳機構の感覚および運動中心の原理を説明するために使用され、。

プログラム細胞死

生物学者は、細胞死の不正使用する、癌の病因におけるアポトーシスの役割、およびロシアの研究の展望について述べています。 我々は、細胞死、それは人間の体の開発に果たす役割や研究のタスクは今、この分野の科学者が直面しているがプログラムされているかを理解するために、アポトーシス機構の実験室での研究を訪問しました。

プログラム細胞死二の違反があってもよいです。 最初の違反が必要である細胞は、彼らが死ぬことを望んでいないときに、非常に迅速に死亡し、それらの細胞が死ぬという事実によるものです。 これは、病気の一連につながります。 アルツハイマー病、パーキンソン病、およびその他のハッチンソンに関連付けられたすべての上記の、この疾患、神経変性。 第二の例 - というようにHIVの造血障害による感染、およびに関連する疾患。

細胞は死滅しないという事実に関連した違反の第二のタイプは、その後、異常細胞の多くは、身体または組織に蓄積します。 顕著な例 - 腫瘍細胞は死滅していないとき、それは発癌を分割し、従って、腫瘍が表示されています。 血液、それに関連する疾患、自己免疫疾患、ウイルス性疾患の全シリーズがあります。 以下のウイルスの問題点：他の人は、逆に、処理が遅くなっている間、いくつかのウイルスや細菌は、細胞死を引き起こします。 したがって、疾患の2つのタイプも、いずれかの細胞の蓄積、またはそれらの消失をもたらす、同定することができます。

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プログラム細胞死は、全体としての生物の発生胚発生のプロセスの開発に非常に重要です。 今、このテーマに行わ多くの作業、身体の異常な発展のため、細胞死の過程の違反に起因する胚の発達異常。 第2の方向は - 様々な疾患の病因です。 我々は最初の病因は異なる細胞死のメカニズムの違反を伴う方法を理解することができます。 第二のポイント - 遅く、または細胞死をスピードアップするかのメカニズムの特定の効果のために用いることができます。

癌のための医薬品は、決してなかったされていないと決してなります。 One薬。 がん - 多くの臓器の働きを妨害する全身性疾患です。 さらに、腫瘍は、異なる器官で異なって開発しています。 したがって、非現実的な、すべての腫瘍に対して使用することができる薬剤を見つけることができます。 結核では、例えば、コッホはワンドとそれと戦う標的とする薬物、があります。 そして今抵抗に問題があります。 私たちは、結核の治療に抵抗性を克服するために何かを見つける必要があります。 癌の治療の多くの方法で。

神経変性疾患

生物学者のタンパク質の変異について語り、アルツハイマー病および人体におけるシャペロンの役割。 神経変性疾患の原因は何ですか？ 人間の体内でどのような役割シャペロンを再生できますか？ アルツハイマー病の治療と狂牛病に異なるアプローチは何ですか？

いわゆるアミロイド疾患、またはコンフォメーション病に起因する神経変性疾患のかなり多く。 特定の構造を有するタンパク質凝集体、 - 彼らの本質は、神経細胞の周囲の細胞は、アミロイド凝集体を落ちること、です。 長い時間のためにそれがあるため、これらのユニットの出現であり、これらの疾患を持つと考えられていました。 それがタンパク質と結合されているため、時には彼らは、コンフォメーションと呼ばれます。

我々は、特定のタンパク質を持っているか、変異は、例えば、化学物質のために、修飾の構造を変更するだけで発生した場合はもちろん、そのようなタンパク質は、それらのコンホメーションを変化させ、凝集体を形成し始めます。 いわゆるプリオン - - 頻繁な場合は、感染性タンパク質は、いわゆるプリオン病である天然プリオンタンパク質に結合している、天然のタンパク質は、その立体構造を変化させる、また、感染性タンパク質に変換され、さらに形成された凝集体れます。

このような疾患にはかなりの数ですが、私は2つだけに言及します。 第一に、それはアルツハイマー病である - おそらく最も不快な疾患、特に先進国では非常に多くの病気の人、数千万、からです。 平均寿命が増加し、これらの患者は、非常に多くなったとき。 すでにアルツハイマー病を発症、90歳の年齢に達した人の半分にどこか。 これらの人々は放置することはできませんので、それは時々彼らも自殺に傾いている、私たちは常に彼らの世話をする必要があり、非常に高価です。 物理的に、それはあなたがよく知っている人で、原因彼は、覚えていないあなたを知らないと不適切に振る舞うという事実のために、これは家族のために大きな問題であるため、また、病気自体は、非常に迷惑です。

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多くの機関の作業の世界では、ラボの多くは、この病気の研究に関連した5から10000人の会議に行っています。 分子機構はほぼ完全に知られているが、何の薬は、ありませんまだほんの少し取り外した症状ではありません。

第アミロイド疾患は、あまりにも、またあったときに、約10〜15年前に多くのノイズをしたコンフォメーション病、です。 彼らは、狂牛病のように、この病気について話し始めた、あるいは科学的に牛海綿状脳症と呼ばれます。 ヒトでは、病気が遺伝型があるが、それは非常にまれなケースでは、年にロシアの全体のいくつかの例ですが、ほとんど発生しませんです。 伝染性疾患であるが、病気の人、通常は10〜15年、非常に長い潜伏期間のため。

することはできませんアルツハイマー病やプリオン病発症率やコストのコースを比較するが、それは10〜15年、病気、奇妙な病気今日は非常にイライラさせられるいくつかの汚染された肉を食べた、と。 すべての新聞はそれについて書いたとき、私はそれらの日に覚えている、90歳の偶数歳の女性は肉を食べるのを止め。 病気を送信プリオンがあるので、この疾患は、若干異なります。 そして、ここでは、あまりにも、私たちはこの病気について知っているが、疾患を予防する方法をほとんどすべては - まだ知りません。

約15年前には、これらの疾患は、いわゆるシャペロンで治療することができることが示唆されています。

90年代初めに、そして少しでも早く - シャペロンは長い時間前にオープンしています。 これは、他のタンパク質が正しく折り畳まするのに役立つ、またはお互いに集約するために与えていないタンパク質です。 名前はフランス語の単語から来ている：それは何も悪いが彼らに起こったことは、社会の中で女性を伴って、このような女性知事ではありません。 ほぼ同じ機能がシャペロンを動作させると考えられている：タンパク質は、凝集していないなど変更されず、..
アミロイド疾患は、非常に大きな凝集体は、ヒトまたは動物の脳内に形成されているという事実に関連している場合、我々がシャペロンを持っている場合、それらは、これらのユニットの小片に切断され、そして疾患が消えることは明らかです。 これは簡単な作業ではありませんが、それは、彼らは脳内のシャペロンを入力すると仮定して、それが作成するような高貴なタスクのために、原則的に、でもトランスジェニック動物が可能であろう。

これは、すべてはそう単純ではないことが判明しました。 同じ頃、それが脳内にあるこれらの大きな凝集体は、しない、と危険であるだけ小さな単位、いわゆるプリオンオリゴマーまたはアルツハイマー病を引き起こすと同じベータアミロイドのでは特に何も問題がないことが明らかになりました疾患。 それらは危険であり、細胞死を引き起こします。 我々は凝集体の小片に切断のであれば、それも悪くなります。 そして、それはそう使用シャペロンを硬化させることができることが明らかになりました。
一つは、彼らがユニットを破壊することを考えたので、シャペロンの影響に関する情報は、非常に矛盾した、もう一つは、彼らが、逆に、良いタンパク質のアミロイド凝集体から悪い作ることを感じました。 これは、異なるソースからのシャペロンを使用するという事実に接続されました。 例えば、動物の脳内にあるプリオン上の微生物の細胞から誘導されたシャペロンをどのように影響するかを見て。 明らかに、彼らは、脳内のこれら2つのタンパク質に遭遇していないようです。 次第にそれはシャペロン、いくつかのタンパク質コンフォメーション変化との相互作用の凝集、及びすべての状態自体はシャペロンであるもの立体配座に、実際に接続が存在するという事実だけでなく依存することが明らかになりました。

それはエネルギーを必要とする、アデノシン三リン酸、 - - 機能するためには、その後、すべてが正常である、それと間違って何もプリオンまたはベータ - のいずれか、それは十分な量のエネルギーを持っている場合は、アクティブ状態のセルにこのタンパク質を持っている場合アミロイドはしていません。 何かが台無し場合、promodifitsirovan、例えば、いくつかのタンパク質の酸化は、これらのタンパク質の特殊な形態が生じ、それらはシャペロンに接続され、それを台無しにしています。 1気筒がブロックされている場合2気筒エンジンの場合と同様に、第二は正常のようですが、それのような作業はいけません。 だから、シャペロンです。

また、あなたはヌーペプトとSelankを使用することができます 。

良い、機能的に活性なシャペロンプリオンアミロイドタンパク質と間違って何もおよび他ません。 逆に、それも、それらの凝集を防止することができます。 彼は甘やかされて育った少しシャペロン場合、それは変わらないコンフォメーションとでも良好なプリオンタンパク質によって接合されているときと、その後、彼はその後、間違ったコンフォメーションをとることができ、そのように上のフィブリル悪いユニットを収集し、することができます。 D.それだけではなく、タンパク質を動物や人間の脳のような追加のシャペロンを与えることが重要であるが、システムがうまく機能していることが必要です。 これは、トランスジェニック動物を作成したり、脳内の任意のタンパク質を入力しようとするよりもはるかに簡単です。 したがって、それはそれらを正常に動作させるために多くのエネルギーを与えるために、正しく折り畳まれたタンパク質を生じない良好な酸化剤を飲むことが知られているし、すべてのプリオンによくあるように、十分です。 主なものは、良好な状態に保つためにシャペロン。 我々は、すべての細胞であるシャペロン、について話しています。 私は、微生物がシャペロンこと先に述べたように、それらは、特にプリオンタンパク質の場合には、動物の感染を再生わずかに異なる機能を有していてもよいです。

一つは不十分がよくローストであっても、食肉動物の患者を処理食べ、およびプリオンが最初胃腸管でヒットし、その後脳へと病気を引き起こすしている場合、BSE汚染が発生しているという事実。 このプロセスの確率が低く、疾患は、あっても局所的に感染性プリオンはまれであるが、それにもかかわらず、それが起こります。
脳内の感染性プリオンの浸透のプロセスがどのように、本当に知りません。 胃腸管に住む役割微生物を果たしていることが可能です。 彼らは、これらの微生物はほとんどのシャペロンであり、細胞が破壊された場合に、常に自己消化に供されているため、これらのシャペロンは、胃腸管に入ることができ、プリオンが会います。 それらをより顕著アミロイド条件を持参し、小さな粒子にわかりやすい腸の壁を貫通するようになりますサイズが数ナノメートルを、作るために、これらのシャペロンはプリオンタンパク質を満たしていれば、彼らはまず、あることが示されています。 それだけで、胃腸管でのライブを持つ微生物によって果たされるヒト主要な役割を感染、それらが非常にあることが可能であり、それらは異なっていてもよく、及びシャペロンは、それらは異なっていてもよいです。 したがって、微生物叢の汚染に応じて発生または発生することはできません。

今やアミロイド疾患の研究に現れる主な問題は、アミロイドの凝集を防止する化合物を見出すことが必要であるという事実です。 このような化合物は、彼らも、よく知られている薬物ではなく、さらに製剤中に、単にそのようなウコンなどのスパイスで見つけることができている - それはかなりよく、タンパク質の凝集を防ぐことができます。 より顕著antiagregatsionnymアクション抗血小板薬への接続があります。 そして恐らく、細胞を死滅させることにより防止、凝集を刺激する、非常に大きな単位の形態で、例えば、翻訳、この凝集を防止するいくつかの接続を見つけることが可能であろう。

アセチルコリン

アゴニストと受容体のアンタゴニスト、ニコチンとアセチルコリンの正規化アクションに関する生理学会談

脳の基本的な構造的および機能的単位シナプスある - 神経細胞間の接触。 そして、シナプスの主人公 - 神経伝達物質（次のセルに軸索や影響から解放される分子）。 最初の発見は、アセチルコリンと呼ばれる化学物質のメディエーターでした。 麦角で作業する場合、アセチルコリンは、二十世紀初頭、ヘンリー・デールで発見されています。 すでにその時の彼は真剣に、様々な内臓の動作に影響を与える分子のこの活動を、見ました。 そして、前世紀の初期の20居住で、オーストリアのオットー・レーヴィは、アセチルコリンは、末梢神経系における神経伝達物質であることが示されました。

彼はノーベル賞を受賞している独創的な実験オットーレヴィは、ように見えました。 彼は2カエルを持っていたし、彼はカエルの心臓のそれぞれから学びました。 さらに、それぞれ、生理食塩水との最初の容器の中心に置かれ、このカエルの心臓の励起（主な神経の一つである）迷走神経を経由して提出して、迷走神経はあまり頻繁に打つために心を引き起こします。 その後、レヴィは、心臓を取り巻く少し流体が最初に取って、第二の心臓に入れて、また第二の心臓は、あまり頻繁に打つようになりました。 明らかに迷走神経から何かを単離し、さらに心を支配されているので、この効果は、神経系における化学的シグナル伝達の最初の証拠でした。 数年以内に、レヴィは、アセチルコリンなどの物質を同定しました。 最後にアセチルコリンは、末梢神経系の重要なメディエーターであることが判明しました。 また、彼はまだ私は、もちろん、教えてくれます脳、で動作します。

それ自体で、分子アセチルコリン非常に気取らない。 そうアセチルコリンと呼ばれる酢酸の遺跡、中央にはコリンであり、それに取り付けられています。 コリン分子は窒素原子の中心部に位置し、小さな、非常に簡単です、しかし、これにもかかわらず、コリンは - つまり、私たちの体はコリンを合成することができないが、必要不可欠な成分であるので、我々は食品からそれを取得する必要があります。 したがって、コリンはいわゆるvitaminoidovのカテゴリに属します。 それは欠かせない成分、コリン欠乏症、我々は通常経験しないですが、本当のビタミンは、したがって、多くの場合、食事に欠け、そしてほとんどすべてのコリンされています。 人が脳卒中または脳外傷を有する場合、診療所でのアセチルコリンの過剰が、まだ、例えば、注射によって投与コリンを用います。

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従って、アセチルコリンは - 私たちの末梢神経系の最も重要なメディエーターであり、それは非常に重要である第一のゾーン、 - それは神経筋シナプス。 それは私たちの骨格筋の細胞への神経細胞（これらはまた、横紋筋細胞と呼ばれる）、および任意の動き、私たちの筋肉のいずれかの低下を形成するシナプスである - と我々は彼らに400個持っている - アセチルコリンの放出を。 だから私は、アセチルコリンが放出され、筋肉の収縮を引き起こす、ここでは神経筋シナプスで、それぞれ、私の指を動かします。 ニューロン自体は、方法によって、頚部脊髄に位置しています。 脊髄に位置する細胞およびその軸索がよりメートルの長さを有する想像。 これは、それ自体が印象的です。 私たちは小さく、小細胞ニューロンことを学びました。 最大の神経細胞の大きさは - ミリメートルの1/10未満です。 しかし、軸索が非常に長くなることがあり、それは、アセチルコリンの放出を引き起こし、および、それに応じて、アセチルコリンが筋肉細胞に作用し、その削減をトリガーする電気インパルス上で実行されます。

神経筋シナプスにおけるすべてのシナプスのように筋細胞の膜に見られる、すなわち、特別な分子、アセチルコリン受容体タンパク質を仕事とロックのキーとしてそれらを結合し、筋肉の収縮を誘発します。 かなり毒素と呼ばれるニコチン、及びニコチンをよく知られているこれらの同じ作品にアセチルコリン受容体に加えて、筋肉の収縮を実行することが可能である、ということは興味深いです。 私たちは人間の体を取る場合は、脊椎動物の体は、筋肉の収縮を行ってきましたニコチンのかなり高い濃度を必要としています。 一般的には、ニコチン - 既知の毒素、毒素タバコ、ホオズキ植物。 なぜタバコは、ニコチンを生成しますか？ 彼は、この種の物質は主に昆虫を、草食動物から身を守るために必要です。 コロラドハムシは、非常に強力に活性化し、その神経筋シナプスがけいれんが起こる、タバコの葉を食べるようになるなら、彼は枝から落ちると、これまで以上にタバコを持っています。つまり、これらの毒素の形の進化は、私たちの神経系はコロラドハムシの神経系からの大きな違いはありませんので、彼らはまた、動作し、主に昆虫や哺乳類に自分自身を守るために。

しかし、カブトムシは、長い時間のために植物を食べるので、その植物毒素の進化は、節足動物を設定することです。 哺乳類は約70万年の植物を食べるので、ニコチン行為は、あまりない少なくとも私たちに痙攣を起こしていないが、脳が影響を受けています。 従って、ニコチン性受容体と呼ばれる神経筋シナプスで働く受容体、すなわち、それらは、ニコチンの影響を受けるだけでなく、もちろん、アセチルコリン。 働く受容体を活性化する物質の添加、レセプターが機能ブロックする物質があります。 例えば、これらの受容体のニコチン活性化受容体アゴニストと呼ばれ、物質が受容体拮抗薬と呼ばれる動作受容体を遮断します。

虫から身を守るためには、熱帯のブドウを生産する他の植物毒素 - 神経筋シナプスで働くニコチン受容体のアンタゴニストは、例えば、kurarinです。 しかし、それに応じて、kurarinは、ニコチンとは異なり、けいれんを起こしませんが、逆に、麻痺、呼吸停止、そうアマゾンの先住民は狩猟のための毒素のこの種を使用します。例えば、打撃、ブーム、この矢印を汚します、鳥や小さな猿は、ほぼ瞬時に麻痺を引き起こします。 診療所でのようには、筋肉繊維microdoses、筋肉の収縮を緩和するために使用されます。 これは、時々、外科手術またはいくつかの非常に強いけいれん時に必要とされています。 だから、任意の毒素は、適切に間伐場合、薬剤に変換することができ、それは本当に非常に効率的かつ非常に広く植物毒素を使用し、伝統的な薬局に基づいています。

神経筋シナプスに加えて、アセチルコリンは、内臓の機能に非常に深刻な影響はまだあります。 これは、いわゆる自律神経系の重要なメディエーターです。 筋肉に影響を与える私たちの神経系のその部分は - 体性神経系、運動神経系です。 神経系のこの部分の重要な特徴は、任意のコントロールが存在し得るという事実です。 問題はない - それは私が指を移動したい、です。 それに、内臓の機能に影響を与える自律神経系は、があり、何の自主規制はありません。 この地域では、例えば、皮膚を私が指を動かすことができますが、私は言うことはできません：または汗腺」血管を、拡張させる」「汗を分泌します。」 これらの分野では、私たちの意識への入り口は、これらの機能、いわゆる非自発的規制に閉じられています。 それにもかかわらず、彼女はまだ脳の私たちの中枢神経系から管理、そして私たちの内臓の大部分は二重の制御下にあります。

交感神経と副交感神経：自律神経系は、2つの競合する部分に分割されます。 アセチルコリンは、 - 副交感神経系、臓器、臓器の少なくとも大部分を落ち着かせ、自律神経系の一部の最も重要なメディエーターです。 心臓が弱く、それほど頻繁ビート、生徒は、気管支収縮を収縮、と言います。 ここでは、例えば、副交感神経系の影響下での消化管は、より積極的に取り組んで開始します。 アセチルコリンは、結局のところ、消化管を活性化する、心臓の機能を阻害する生徒を収縮します。 そして、アセチルコリン作動薬は、多くの全く同じ動作をします。 これは、筋肉などのない内臓受容ことは興味深いです。 ニコチンは、それらに影響を与えません。 彼らは、他の既知の毒素と呼ばれるムスカリン作用します。 この毒素キノコ。 これは、アセチルコリン受容体は、副交感神経系で働く人々をアゴニストであるので、これらは、ムスカリン受容体と呼ばれています。

ニコチンおよびムスカリン性：それはすべての神経薬理学者は、受容体の2つの基本的なタイプであるアセチルコリンに言うです。 したがって、ムスカリンはもう一度、虫から身を守るために必要である、心を遅く消化管を活性化し、かつます。 名前「キノコ」は、それがすべての節足動物のためのムスカリンが有用とは考えにくいことを示しています。 これらの受容体の全ておよび拮抗薬アトロピンが呼び出されています。 またヒヨス、ベラドンナ、たとえば、の特徴である、非常に知られている毒素、。 それはアセチルコリンと反対方向に作用します。 アトロピンの影響が気管支を拡張下たとえば、心肺効果を持っているいくつかの薬剤化合物の瞳孔（これは、偶然、診療所で使用されている）、心臓が、より積極的に動作しますので、アトロピン部分を拡張。

アセチルコリンのこの末梢効果は、それらが非常に重要です。 しかし、離れてアセチルコリンの周囲から脳内でも動作します。 この場合には、最も重要な脳の神経伝達物質ではないより重要なメディエーターを有しています。 しかし、アセチルコリン神経細胞は、中枢神経系の様々な部分で発見されています。延髄に、中脳、大脳半球内の視床下部で。 原則として、彼らはかなり短い軸索を持っている、と彼らは、隣接するニューロンに影響を与えます。 そして、アセチルコリンの主な効果は、全脳の活性化レベルで、睡眠と覚醒のバランスに関連しており、多くの場合、我々は、いわゆるアセチルコリン正規化効果を見つけています。 すなわち、それは、例えば、我々は、ストレスを持っている場合、それはアセチルコリン刺激のレベルを低下させ、脳をよりリラックスさせることが判明しています。 逆に、脳があまりにスラックである場合、アセチルコリンはそれを活性化することができます。 これは、正規化効果と呼ばれ、それは、もちろん、非常に有用で顕著アクションです。

ニコチンはちょうどそのような正規化方法で、中枢神経系で動作するので、喫煙者ならば、例えば、ストレスは、彼が落ち着く吸う、と彼は午前中であれば、それは目を覚ますと、作業プロセスに参加する必要がありますようではありませんそれぞれ、彼はそのニューラルネットワークを強化するために吸います。 すべてが良いですが、様々なメディエーターのアゴニストまたはアンタゴニストである、実際このような物質には、不快な効果がたくさんあります。 これらの中で最も重要なは、習慣性と依存と呼ばれています。 そして、中毒および依存 - シナプスの非常に論理の帰結。 私たちの中枢神経系内のすべてのシナプスは、本質的に信号を送信するためにどの活動を知っています。 そしてあなたは、たとえば、同じニコチンを取り、困難シナプス作業を強制することを想像してみてください。 しばらくしてシナプスが反応すると、独自の有効性を減らすために開始します。 これは、以下の受容体となり、より少ないメディエーターを合成します。 私はまだニコチンを得れば、なぜ私は、アセチルコリンをしますか？

あなたはシナプスアゴニストで作業している場合は、最後に、それは徐々に独自の有効性を低減し、アクティベーションの所望のレベルを達成するために投与アゴニストのより多くのを持っています。 それは中毒です。 あなたは、アゴニストに入らない薬剤を停止しようとした場合、それに応じて、突然それがすべてでアセチルコリンのない正規化アクションが存在しないことが判明します。 そして、代わりに正規の、逆に、感情、不快感のいくつかの状態が存在するであろう、警戒心はいくつかの最適値のために表示されません。 ニコチンの深刻な使用期間の後に喫煙をやめる誰もが、これらの効果は知っており、喫煙は本当に重要かつ難しい問題です。 ここで問題は、ニコチンではなく、タールと吸入中、肺がんが、これはまた別の話です。

従って、アセチルコリンは、末梢神経系、神経筋シナプス、副交感神経系の主要なメディエーターであると私たちの脳の重要なメディエーターです。 多くのニューロンはそれを使用しており、いくつかの薬は、アセチルコリンに配向されています。 アセチルコリンを標的とする近代的な薬の一部であり、神経変性まで、筋肉、内臓、さらには中枢神経系に影響を与える薬剤は、例えば、アルツハイマー病、などの深刻な病気に対処するために使用されます。

脳内の熟ニューロンの/機能

神経細胞の遊走、海馬の値と乳児の記憶喪失についての神経生物学者協議

哺乳類の脳では、常に新しい神経細胞の形成に起こっています。 そして、重要な課題の一つは、実際にはこれらのニューロンとは、脳が必要とするものを考え出すされています。 一般的に、人間の脳は980億のニューロンを有し、それらはすべての連絡先およびプロセスを利用して複雑な方法で相互に接続されています。 これは、このアーキテクチャでは、脳は新しい神経細胞のための場所ではないことが判明します。 私たちは、個々の経験の寿命の間に形成されている、いくつかの新しい思い出がありますが、私たちは新しいスキルを獲得する - 脳のニューラルネットワーク内のすべてが提供されています。 脳内の新しい神経細胞の出現は、理論的には、これらの形成されたニューラルネットワークは、いずれかの修正または破壊しなければならないという事実につながるはず。 長い時間のためにそれは脳内の新しい神経細胞の導入は、いくつかの不確実性を生じさせるため、脳内の新しいニューロンが表示されないことと考えられていた理由です。 しかし、脳内の新しいニューロンが絶えず出現しており、従って、それらはいくつかの理由のために必要とされます。

Semax、ヌーペプト、Picamilonと：脳機能を改善するための薬があるPhenotropil 。

私たちは頭の中で起こる脳に新しい神経細胞を必要とする理由の最初の説明は - 新しい神経細胞が再生プロセスのための復元処理のために必要であるということです。 もしそうであれば、我々は開発で起こるように製品は、常に新たな神経細胞である脳の領域を検出する必要があります。 このような領域は多くのことをすること、そして脳のさまざまな部分でなければなりません。 しかし、これは完全に真実ではありませんでした。 脳の神経発生では、2つだけの領域である - それは脳室下帯や海馬。 おそらく、成体脳における神経発生し、少なくともいくつかの領域であるが、細胞は、脳のさまざまな領域に移行することができます。 この仮説をテストすることは、これはそうではないことを示しています。

海馬に形成されたニューロンは、幹細胞は、それらが製造され、同じ場所に実際に二、三の細胞直径の距離のみを移動している層から離れて移動しません。 はっきりグリアチューブを制限する方法で定義されている脳室下帯におけるニューロンは、確かに非常に大きな距離を移動し、彼らは嗅球に移行します。 ニューロンの脳室下帯の他の地域では移行されません。 線条体にSVZからニューロンを移行する特定の病理学的プロセスの下に入ることができることが示されている - これは、脳の構造の一つです。 しかし、例えば、近い上層に皮質ニューロンの脳室下帯は移行されません。 このように、ニューロンが脳内のいくつかの乱れの回復のために長距離を移動することができる第二の仮説が実験的にも確認されました。

新しいニューロンが脳を復元するために必要とされる場合に実験的に検証されなければならない第三の主張は、 - 新しいニューロンが、脳に含まれる幹細胞であるニューロンの異なるタイプ、すなわち、神経細胞の多様性を、生成すべきであるということです脳インチ これがそうではないことが判明しました。 これは、成人の脳内に形成された細胞は、決定論とその運命は、所定の、彼らは、脳の特定の領域に位置しているニューロンの特定のクラスに変換することができることがわかりました。 これにより、新たな神経細胞と脳の低下が生じやすいと言われるべきです。

そして、なぜ我々は新しい神経細胞が必要なのでしょうか？ 第二の説明 - 彼らはおそらく脳の正常な機能のために必要。 げっ歯類の嗅覚は非常に重要な感覚器官であり、げっ歯類では非常に活発な神経新生が嗅球にあるありますので、匂いの人間の感覚は、彼が嗅球ではないとして重要な神経発生はありませんが、それは、次のいずれかです。 、実際には、新しいニューロンが操作に必要とされている証拠。 具体的には、げっ歯類でこれらのニューロンは、キーを使用して学習、嗅覚に関与しています。

ほとんどの機能の目的領域の観点で研究の一つは、海馬神経細胞の面積です。 これは、新しいニューロンは、我々が覚えておく必要があることが示されました。
一般的には海馬 - 構造は、空間記憶形成のために、特に、記憶形成過程に重要です。 だから、最初にすることは研究者が確認するために始めた - 私たちが取ると何とかそれが私たちの記憶能力や動物の空き容量にどのような影響を与えるか、神経新生を阻害する場合はどうなりますか？ それは減少の神経新生放射またはいくつかの遺伝的影響は、遺伝子改変動物を作成する場合は、動物における空間学習能力が低下しないことが判明しました。 しかし、減少した神経新生とした動物は、記憶形成の非常に微妙なメカニズムを被った、すなわち動物が同様の思い出を区別するために停止しました。 これは、以下の実験で示された：あなたは、マウスを取る場合、特定の環境に置き、そこには衝撃を打つ - それは条件反射フェージングの古典技法と呼ばれる、現在は非常に激しい痛みマウスを作成しませんが、作ります彼女の不快な、と彼女はこのような状況が危険であることを覚えています。 動物は、その後、同じような状況に置かれている場合、動物はフェードし始め、このような状況が危険であることを認識していることを示すために開始されます。 動物が同様の状況に置かれている場合、動物は良好な神経発生であるだけでなく、古いに似たけれども、この新しい状況、表示されますが、それは絶対に危険ではありません。 破壊されたマウスでは、神経新生場合しかし、彼らはもはや危険の似たような状況を区別しません。

このような実験では、新しいニューロンが同様のメモリが重畳されていないと同様のメモリに干渉しない、必要とされて並んで配置されたが、オーバーラップしないことが示されました。 このような重複の特定の症状の一つは、一見メモリは再訓練に当社の能力です。 私たちが仕事に行くときに、おそらく、我々はすでに明らかにさらに行くことが必要である接続を行う必要があるマシン上に形成されています。 あなたが突然、ジョブを変更して、最初の試みで、他の地下鉄駅に行くことにしている場合、我々は駅で、例えば、残して、間違いを犯すが、いくつかの試みの後、我々はよく、他局への転送を行うことを覚えて。 海馬における神経新生を破壊した場合明らかに、再訓練にこの能力が低下し始めることがあります。 これは、動物に再び示されました。

このプラットフォーム、および外部空間キーは、それが場所を保存する場所動物の列車のレイアウト場合は、水の下に隠されたプラットフォームがある水迷路、スイミングプールは、動物が徐々に学習します。 マウスをこのプールに入れるように訓練されている場合、それは泳ぐと、周りを探しを開始し、キーがあるプラットフォーム上に出てきます。 その後、別の場所にプラットフォームの変更ならば、すぐにプラットフォームの新しい位置のために再教育するために、開始をクリックします。 しかし、障害の神経発生の場合には再訓練は、より多くの試みを必要としています。 それは、明らかに、まだ初期段階に類似した思い出のいくつかの重なりが同じプール、同じキーので、そこにある、プラットフォームの位置のみが異なっています。 どうやら、新しいニューロンはまた、忘却プロセスに、どうやら、同様の記憶の形成にそれらを区別する類似の思い出を区別するだけでなく、するだけでなく、必要とされています。

乳児健忘症と呼ばれる現象があります。 あなたは彼が覚えているし始めている人に言わせれば、それは、ほとんどの人が4歳から自分を覚えていることが判明し、メモリが消去されているかのようにすべてのことは、前にありました。 おそらくこれは、脳内の早期に新しいニューロンをメモリ消去によるものです。 特に、実験的に示されています。 同じスキルと若い成体マウスを教え、その後テストし、メモリは1ヶ月のために動物に格納されます。 そして、それは約2週間で若い動物は、彼らが現在の環境で殴られたことを忘れないようにしながら、大人の動物は、彼らは月全体の文脈でショックを殴られたものを覚えていることが判明しました。 さらに、その動物は、ホイールで実行している場合ことが示された - と車輪が実行されているほとんど脳内の神経新生を倍増 - スキルを獲得した狡猾な動物はホイールで実行されなかった動物よりも、忘れてしまうよう。

特殊な性質を持っているように見える脳に新しい神経細胞。 例えば、それらは、過剰興奮性、及びこのそれらの過剰興奮性のおかげであり、それらは何らかの形でメモリを変更することができます。
脳内の新しい神経細胞の機能のさらなる解明は次第に神経科学の分野を開発している、と我々は脳に新しい神経細胞を必要とする理由を理解することは、それはいくつかの理由のために非常に重要です。 人々は常に潜在的に神経新生を減少させることができるの影響にさらされているので、まず第一に、 - 彼らは放射線を照射されている診断手順は、それが同じ面が不十分な放射線から遮蔽航空機にホップし、また将来のミッションに照らして、空間での長時間のフライト。 おそらく、多分飛ぶ、火星に飛行する宇宙飛行士は、彼らの認知機能に何が起こるのだろうか？ 彼らは比較して、簡単に同様の問題に再教育することができるだろうか？ これらの問題のすべては今まだ開いています。

グルタミン酸塩

感覚的、NMDA受容体およびグルタミン酸のプロパティを転送します。

脳の基部には神経細胞の相互作用に働き、彼らは神経伝達物質と呼ばれる物質を使用して、お互いに話します。 メディエーターは、アセチルコリン、ノルエピネフリンとして、かなりの数です。 最も重要なメディエーターの一つ、そしておそらく最も重要なは、グルタミン酸又はグルタミン酸と呼ばれています。 あなたが私たちの脳の構造で、どのような物質で見ればどこか、すなわち神経細胞の40％、神経細胞の非常に大きな割合をグルタミン酸を放出し、異なる神経細胞を使用しています。 それは筋肉に来るまで、感覚（視覚と聴覚）、メモリ、動きが接続されているすべてのもの - すべての選択から渡された：私たちの脳内のグルタミン酸のリリースに伴い、脳と脊髄は、主情報ストリームを送信していますグルタミン酸。 だから、もちろん、メディエータは特別な注意に値する、非常に活発に研究されています。

かなり単純な分子 - その化学構造のグルタミン酸によります。 これはアミノ酸であり、アミノ酸食品、すなわち我々が食べるタンパク質の組成物に類似の分子を得ます。 しかし、私は脳内の食品グルタミン酸（牛乳、パンや肉が）ほとんど通過しないされていることを言わなければなりません。 神経細胞は、右シナプスの一部である構造では、軸索末端に直接この物質を合成する、「場所」の情報を送信するために割り当てることを続行します。

メイクグルタミン酸は非常に簡単です。 出発物質は、α-ケトグルタルされる酸を。 これは、それはすべてのその多くのミトコンドリアにおいて、全ての細胞において、グルコースの酸化の間に判明し、非常に一般的な分子です。 その後αケトグルタル酸の任意のアミノ酸から採取した任意のアミノ酸を移植するのに十分であり、グルタミン酸、グルタミン酸によって得られました。 グルタミン酸は、より多くのグルタミンから合成することができます。 これはまた、栄養アミノ酸、グルタミン酸であり、グルタミンは非常に簡単にお互いに変換されます。 グルタミン酸は、シナプスと送信された信号にその機能を果たしたとき、例えば、さらにグルタミンを形成するために破壊されます。

グルタミン酸は、 - それはジッタとさらにシグナル伝達を引き起こし、シナプスで私たちの神経系に常にあることを意味し、刺激的な神経伝達物質です。 ブレーキ、彼らは複雑なアルゴリズムを持っている - このグルタミン酸は、シナプスでのアセチルコリンおよびノルエピネフリンは、他に特定の攪拌を引き起こす可能性のために、例えば、アセチルコリンまたはノルエピネフリンのために、異なっています。 この意味でのグルタミン酸は、よりシンプルで簡単ですが、あなたは見つけることができませんこれは本当に非常に簡単ではグルタミン酸としての受容体の約10種類、つまり、この分子の影響を受けている敏感なタンパク質、および異なる速度で様々な受容体とがあります異なるパラメータグルタミン酸信号を用いて行います。

脳の活動を改善するための向知性薬がある：Semax、 phenotropil 。

植物の進化は、グルタミン酸受容体に作用する毒素の数を発見しました。 何のためには、一般的に、非常に理解しやすい植物をです。 一般的に動物に反対している植物は草食動物を停止するいくつかの保護構造を持つまで、それぞれ、毒性の進化を食べました。 最強の植物毒素は、藻類、藻類毒素に関連付けられている、それが脳内のグルタミン酸受容体に非常に強力な効果が可能であり、合計の興奮と痙攣を起こします。 脳の非常に強力な励起、痙攣状態 - それは、そのsuperactivationグルタミン酸シナプスが判明します。 おそらくこのシリーズの中で最もよく知られている分子はドウモイ酸と呼ばれる単細胞藻類により合成される - 藻類があり、それらは例えば、カナダ、カリフォルニア、メキシコ、海岸に、西部太平洋に住んでいます。 これらの藻類の中毒毒素は非常に、非常に危険です。 単細胞藻類は、動物プランクトンにろ過された水は、これらの藻類の細胞を撤回し、その後いくつかのイガイやカキに高すぎるドウモイ酸の濃度を、あなたができるすべての小さな甲殻類の種類や、例えば、二枚貝を、フィードので、この中毒は時々起こるされます真剣に毒さ。

人々の間でさえ死亡登録。 これらは、しかしながら、散発性であるが、それにもかかわらず、この毒素の力を示しています。 そして、それは非常に特徴が鳥類におけるドウモイ酸中毒です。 動物プランクトンを餌に、再び小魚を食べていくつかの海鳥は、あまりにも多くはドウモイ酸を取得する場合、精神病の特徴がある：任意のカモメやペリカンは逆に、彼らが攻撃され、大規模なオブジェクトの恐れることをやめると、あなたがになっていますアグレッシブ。 どこか中毒の全体流行は1960年代初め、彼女は小説「鳥」を書いたという事実にダフネ・デュ・モーリアに影響を与えた「鳥の精神病」のこの流行についての新聞報道にありました、そして、アルフレッド・ヒッチコックは「鳥の古典的なスリラーを撃ちました「あなたは映画のメインキャラクターを悩ませ、非常に積極的なカモメの何千ものを見ることができます。 もちろん、世界的な中毒の現実はありませんでしたが、それにもかかわらず、ドウモイ酸は、非常に特徴的な効果であり、それと同じような分子は、もちろん、脳のために非常に危険です。

私達はちょうど食物タンパク質に大量に彼女のようなグルタミン酸とグルタミン酸を食べます。 異なる食品の一部である我々のタンパク質は、20アミノ酸を含みます。 グルタミン酸とグルタミン酸は20で構成されています。 さらに、それらは、構造が完全にタンパク質を参照し、最も一般的なアミノ酸です。 その結果、通常の食品と日は、我々は、グルタミンとグルタミン酸の5〜10グラムから食べます。 それは私たちが文字通り脳に巨大な用量を消費する物質は、このような微妙な機能を実行することが判明したので、そのグルタミン酸は、脳内の神経伝達物質として作用すると考えているために非常に困難で、時。 このような論理的な切断がありました。 しかし、その後、私たちは、実際には、脳内の食品のグルタミン酸がほとんど通らない、ということに気づきました。 血液脳関門と呼ばれるこの必要性のおかげ構造の間、すなわち特殊な細胞は、すべての毛細血管、神経系への化学物質の血流の脳とかなりタイトなコントロールを貫通するすべてのマイナー血管を囲みます。 ていないこの場合には、これまでにバーガーバンズを食べたり、私たちに発作を引き起こし、これは、もちろん、誰も必要としないもの。 したがって、ほとんど確かに、脳内グルタミン酸を通過せず、食品は、直接メディエーター機能シナプスを実行するために合成されます。 一度にグルタミン酸をたくさん食べる場合は、まだ少量の脳に浸透します。 それは強いコーヒーカップに匹敵する効果そのうちの少し興奮であってもよいです。 食物グルタミン酸の高用量のこの効果は知られており、人が食品添加物として大量にグルタミン酸塩を使用するときにしばしば起こります。

我々のフレーバー系は、グルタミン酸に非常に敏感であるという事実。 繰り返しますが、これはタンパク質中のグルタミン酸の多いことに起因しています。 これは、食品の化学分析のための味覚システムチューニングの進化が、それはグルタミン酸タンパク質食品の兆候として識別されていることが判明したので、タンパク質ので、我々は、タンパク質を食べる必要があります - それは私たちの体の主要なビルディングブロックです。 同様に、私たちの味覚システムは非常によく検出することを学んだグルコース、グルコースおよびそれのような単糖類ため - それはエネルギーとタンパク質の主な供給源である - 本館材料。 したがって、タンパク質食品の信号であり、我々は、グルタミン酸に的確に対応感覚細胞の面で持っている酸味、甘味、塩味、苦味と一緒にシステムがグルタミン酸を識別するように構成されている味。 そして、グルタミン酸 - みんなに知られている、さらにはいわゆる風味れます。 それを呼び出す風味増強剤は、完全に間違っていますので重要性により、苦い、酸っぱい、甘いと塩辛いと大きい、独自のグルタミン酸の味、。

私は、グルタミン酸の味の存在は百年以上前から知られていると言わなければなりません。 （海藻から作られる醤油、またはグレービー、の形で）日本と中国料理グルタミン酸で長時間使用されているため、日本の生理学者は、この効果を発見しました。 したがって、疑問が生じる：彼らはとても美味しい味であり、そしてなぜこれが標準的な風味と大きく異なるのはなぜ？ ほとんどの異なる食品を追加するために、発見された - （グルタミン酸ナトリウムE620、E621）次のグルタミン酸受容体、その後グルタミン酸がすでにほぼ純粋な形で使用されています。 - 白死塩、砂糖、グルタミン酸：時にはグルタミン酸」は別の白い死 "と呼ばれるすべての大罪を、非難始めることが起こります。 私は繰り返すので、これは、もちろん、大幅に誇張：通常の食品と日のために私たちは、グルタミン酸とグルタミン酸の5〜10グラムを食べます。 したがって、あなたは肉の風味の外観のための食品中のグルタミン酸を少し追加した場合、心配することは何もない、しかし、もちろん、過剰は有用ではありません。

グルタミン酸によって、実際に、多くの受容体の異なる速度信号グルタミン酸で行われる（受容体の約10種類）。 これらの受容体は、メモリのメカニズムの分析の観点から、主に研究されています。 私たちの脳および大脳皮質メモリが存在する場合、それは実際にいくつかの情報フローを送信する神経細胞間で、より積極的シナプスの動作を開始することを意味します。 シナプスの活性化の主な機序が機能 - グルタミン酸受容体の有効性を増加させることです。 様々なグルタミン酸受容体を分析し、我々は異なる方法で異なる受容体がその有効性を変更することを参照してください。 おそらく最も研究 - いわゆるNMDA受容体を。 この頭字語は、N-メチル-D-アスパラギン酸を意味します。 グルタミン酸とNMDAに応答してこの受容体。 NMDA受容体の特性は、マグネシウムイオンによってブロックされることができる、およびマグネシウムイオン受容体に取り付けられた場合、この受容体が機能していません。 つまり、あなたは、受容体を有するシナプスを得るが、これらの受容体は、オフにされています。 ニューラルネットワークは、マグネシウムイオン（とも呼ばれるマグネシウムストッパー）は、NMDA受容体から切り離され、シナプスは、文字通り始まることを、いくつかの強力かつ重要なシグナルであった場合は即座に、より効果的に倍で動作します。 情報転送レベルのためにそれだけでメモリ・トレースを記録する誰もしないことを意味します。 私たちの脳で海馬と呼ばれる構造があり、NMDA受容体とシナプスのちょうどたくさんある、と海馬は、おそらくほとんどのメモリ構造のメカニズムの観点から研究され、そこにあります。

私たちは何かを忘れてしまった場合 - しかし、NMDA受容体は、マグネシウムコルクの外観とメンテナンスは - チューブを残し、その後、戻って来ることができるので、短期記憶のためのメカニズムです。 長期記憶が形成されている場合は、そこにはるかに困難であり、神経細胞の膜からの核DNAに直接信号を送信することが可能であるグルタミン酸受容体が他の種類の動作。 この信号を受信し、核DNAは、グルタミン酸の付加的な受容体の合成をトリガし、これらの受容体は、シナプス膜に埋め込まれており、シナプスは、より効率的に作業を開始します。 しかし、これはマグネシウム排出管の場合のように瞬時にではなく、繰り返しを必要とするいくつかの時間を必要とします。 しかし、それは本当に、かなり長い時間を起こった、そしてそれは私たちの長期記憶の基礎である場合。

もちろん、薬理は、主として神経系の興奮を減らすために、様々な脳機能に影響を与えるためには、グルタミン酸受容体を使用します。 ケタミンと呼ばれる非常に知られている薬剤。 彼は麻酔用剤として機能します。 あなたは麻酔を終了したときにしばしばそうケタミン幻覚薬にも起因し、彼らとサイケデリックなアクションは非常に困難であり、幻覚を発生するためケタミンはまた、麻薬効果を有する分子として知られています。 しかし、薬理学ではよくあるケースです：物質が必要な薬剤であるエンドリードでは、この物質の普及と使用は非常に厳密に制御される必要があるという事実に、いくつかの副作用を持っています。

グルタミン酸に関連した別の非常によく知られている分子は - メマンチン、かなりソフトブロックNMDA受容体が可能な物質であり、最終的に様々な分野で大脳皮質の活性を低下させます。 メマンチンはかなり広いサークル状況にわたって使用されています。 彼の薬局名 - 「Akatinol」。 状況神経変性およびアルツハイマー病 - おそらく、メマンチンの最も積極的に活用し、発作の可能性を弱め、そしてする興奮の合計レベルを低減するために使用されます。

心臓の組織工学

人工靭帯、心臓細胞およびポリマーナノ繊維に関する。 組織工学の技術は何ですか？ どのようなこの分野の動向を積極的に今日開発しているのですか？ どのように人工心臓組織の栽培はありますか？

人々は、個々のセルを選択し、組織は、彼らの移植を学んだだけでなく、細胞の構造を作成する方法を学習されていないだけ。 細胞は、生体から採取され、細胞間の情報伝達を破壊する酵素を用いて分離することができるが、彼らは生きているときに細胞が損傷していない次のように一般的な場合です。 その後、培養生細胞：特定の基板上のランドは、これに取り付けられています。 彼らは、«足場»と呼ばれる特定のマトリックスに移植することができます。 そして、元々必要とされたことの専門組織を成長させました。 これは、ヒト移植用の移植片として使用することができます。

例えば、あなたが構築することができます十分に簡単であり、多くの織物、人工靭帯があります。 ポリマー繊維の人工靭帯を行い、靭帯欠陥を持っていたその男、植物 - 生物工学挑戦をするが、生物学の面で根本的ではありません。 一方、近年では、心臓などの最も重要かつ高度に特殊器官の組織工学での作業の方向に特に興味を持っています。

心臓の筋肉の医師が使用する保護するために、 メルドニウムを 世界中のすべての患者のために購入。

近い将来、患者志向の薬局は、積極的に開発され、いくつかのない非常に遠い将来では、薬理学の非常に重要な分野になるだろう。 ここでは、組織工学は、分子生物学および現代の医薬品の新技術と、高分子化学と組み合わせます。 科学の合成常に最も効果的。

ナノテクノロジーと医学

医学の新しいメソッドを使用して、癌治療、薬物送達および問題でナノテクノロジーについて。 癌の治療に助けをナノテクノロジーはできますか？ どのくらいの時間がこの分野で成功するために時間がかかりますか？ なぜ医学における新技術の使用は、常にリスクが伴うのですか？

新しい医薬品のように、このような単純に遺伝子を組み込むことができた遺伝子およびmRNAまたはDNAをオフにすることができる低分子干渉RNA、いわゆる遺伝薬があります。 しかし、また新たな分子、および診療所での継続使用に対する主な障害の一つがある - それは所望の細胞への送達です。

私たちの研究室では医療、ナノテクノロジーに関連する多くの問題に取り組んでいます。 これらの問題の一つ - 私たちはナノ粒子に封入された高薬剤を得ることができるかどうか？2番目の質問は - 私たちは、前立腺癌などの細胞の特定の種類、に焦点を当てるナノ粒子を、作成することができますか？ 3番目の質問 - 私たちは、このような小干渉RNAはmRNA、またはDNAのような、より複雑な製品にそれらを置くことができるかどうか？ 第四の質問 - 私たちは、彼らが動物でどのように機能するかを示すことができるかどうか？ そして、第五の質問は - 私たちは、人、医師や企業と協力し、彼らが人間にどのように動作するかを示すことができますか？

私がいることを知っているphenotropil そして、 メルドニウムはすべてのために非常に効果的な薬物です。

新しい薬物療法を使用した場合のリスクは常に存在します。 時には危険なあなたが使用する化学物質です。 私はナノテクノロジーの本質的に危険なものがあるとは思わないが、私は、任意の新しい概念が危険であると思います。 どのようなナノテクノロジーについての興味深いのは、人々が正しい平面を作成する方法を、ナノ粒子のための右の材料を作成する方法のより良い理解を持っていることによって、新しい材料科学の原則の多くがあるという事実です。