ビジョンの治療疾患における新技術

生物学者博士ドーピングは、レーバー先天性黒内障、加齢に関連する眼疾患、および胚性幹細胞の移植について通知します。 目の硬化遺伝性疾患の遺伝子治療を使用する方法？ なぜ視力は年齢とともに悪化しますか？ 胚性幹細胞から成長させ、目の網膜色素上皮細胞の移植を、得られた結果は何ですか？

目は似ている特別な人間楽器、ある - そして私たちは皆知っている - カメラ。 レンズを通過する光が固定された後 - 以前フィルム上に、写真フィルム上に固定されたが、現在は個々の光パルスを受信ピクセルを受け、様々な信号に変換する特殊な基板上に固定されました。 ちょうど任意のカメラのような、任意のレンズは、人間の眼が配置されています。 したがって、このレンズは、光がレンズを通過し、それまたはフィルムまたはピクセル、画像の信号を含むマトリックスと接触しています。

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明らかに、我々はピックアップしてカメラを落とし、それが壊れることができます - 光を渡しません。 今テレビで死んだピクセルがあるようにランダムに、ピクセルをノックすることができ、彼らはまた、それらの細胞を持っている欠陥画素であり、画素が分割される光は失われます。 眼疾患を開始するときに同じことがヒトで起こります。 例えば、レーバー先天性黒内障として継承された遺伝的障害があります。 この変異は、従来の画素に対して、呼び出されるだけで判定信号の原因である特定の遺伝子に起こるという事実に起因します。この遺伝子は、光信号を受信し、眼、すべての網膜細胞で動作するので、それは全体の行列はデッドピクセルを持っていることが判明し、人々が暗闇に住んでいます。

1つの遺伝子のみ - 出生から失明の人生の終わりまで。 しかし、それは、我々は、この遺伝子の正しい機能を復元する場合、それは視力を回復することができることが判明しました。 これはないので、ずっと前に行われた、2010年には、サイエンス誌は、研究を発表しました。 その通常の形で、これらの個人、RPE65で損傷された遺伝子は、アデノウイルスベクターに挿入しました。 我々は、すべてのアデノウイルス、アデノウイルス感染を知って、私たちは、この感染毎年の病気であり、このアデノウイルスを操作することができます。 だから我々は、正常な遺伝子RPE65に入れ、そのようなアデノウイルスは、遺伝病の遺伝性を持っているそれらの人々の目に滴下しました。

私たちは皆、この特別に設計されたウイルスは粘膜眼感染、アデノウイルスは同じように簡単に、私たちの粘膜に感染する方法を簡単に知っている細胞に侵入し、損傷した遺伝子の機能を復元します。 それは奇跡のようなもののように本当にありました。 もちろん、ビジョンは、これが最初であるため、言うには時期尚早である、完全に戻って、もちろん、この程度ではありません。 しかし、人々は、真っ暗闇から出て、彼らは、少なくとも、彼らがオブジェクトにぶつかることができませんでした、濃いグレーの画像を区別するために始めた、つまり、焦点を当てるようになりました。 これは非常に大きな成果です。

実際には、遺伝的眼疾患だけでなく、加齢に関連する疾患ではあります。 タンパク質の特定のタイプ、特定のタンパク質の効果を、この信号に損傷があるように眼が、光量子を知覚し、したがってそれら特定の光受容体細胞を感知した後、光の量は、パルスに変換され、次に進み神経系を通ってのフラグメントまたは他の画像として検出されます。
その光線がタンパク質上に落下するので、それが不良になり、除去されなければならない時間をかけて、それは、もちろんです。 剥離と彼が古くなっているため、投げ出さこの特別なタンパク質の光受容体細胞は、それがよく、光の量子を知覚することはできません。 感光体に近い特別な細胞は、それを削除、間違ったタンパク質を吸収します。

タンパク質の連続運転時間があり、光の到達、定着光が、使用されるタンパク質は、細胞から除去され、この空間を浄化する他の細胞によって吸収されます。

これはどのように起こることができますか？ これは年齢とともに、システムが壊れている、それが原因で用いられるタンパク質を吸収する細胞が苦しむし始めているという事実により頻繁に切断され、無限に長いことはできません。 これらの細胞は、網膜の色素上皮として知られています。 彼らは死に始めます。 細胞が死ぬことを開始すると、使用されるタンパク質の過剰があり、視覚的なブーストがあり、それを通してこれらの細胞、すなわち、光受容細胞の死が起こるを開始し、我々は、特定の画像を参照してください。

もちろん、目に最大の光を通過するそれらの領域です。 この中央のビジョンは、約70％ので - これは中心視で、唯一残っている20％ - 周辺視野。 つまり、目、黄斑の中心部で、すでに光受容体細胞変性した細胞、網膜色素上皮こと、そしてその背後に実際に苦しんでいます。 60歳人口の約50から60パーセントは、加齢黄斑変性症に苦しみ始めます。 私は彼らを助けることはできますか？

非常に興味深い実験、さらには臨床物事は、英国の科学者によって行われます。 中心部に移植し、したがって、ビジョンを減少 - 主に中央損傷した - 彼らは、周辺色素上皮を取りました。 できるだけ頻繁日干しの場所で撮影した自分の皮膚を使用して、やけどの移植の場合に起こります - ここで同じように。 大雑把に言えば、未焼成の光色素上皮を中心に移植して、視力が回復しました。

場合によっては、損傷および末梢色素上皮が存在し得るので、それは、より少ないことが可能である他に、可能です。 もちろん、我々は常に移植に使用できるソース材料を探しています。 このソースは、最初のヒト胚性幹細胞であった - あなたは特殊な細胞の任意の型を取得することができ、幹、そこからそのプロパティに普遍的なものである細胞です。 そして、それは1つが、単に網膜のちょうど色素上皮細胞を得ることができることが判明しました。 我々はを通してこの記事を公開している、私の研究室でそれらを取得し、コースの唯一の欠点、 - それは非常に長い時間です。 約4-5ヶ月カップに網膜の色素上皮を成長するのにかかります。 しかし、実際には、プレート上に顔料が充填されている細胞を増殖し、それらが活性タンパク質が食べるタンパク質を吸収するように専門的な実験室で動作します。 臨床研究へのアメリカの科学者によって示されたようにまた、このRPE移植は、実験モデルにおいて、ラットを助け、視力を回復します。

2009年に、米国は、視力を回復するために、ヒト胚性幹細胞由来の網膜色素上皮細胞の臨床試験を開始するために承認されています。 私の記憶が私を提供しており、半分が変性を停止し、視力が改善されているよりも多くの場合、18人の合計を - 臨床試験の第一段階は、患者の非常に小さな数は研究に撮影された後半に2014年に完成しました。 同時に、彼らは人類の歴史の中で初めてそれをやったので、細胞の非常に小さな数を移植して、任意の悪影響を及ぼすことを恐れて。 悪影響はなかった、すべてがうまくなっており、この方法は、今日では、臨床試験の第二段階に移動しました。 また、研究では、米国ではなく、イギリス、フランス、オーストラリアだけでなく、始めているとすぐに、非常に大規模行きました。

しかし、ヒト胚性幹細胞。 いくつかのケースでは、我々は、例えば、個人、個人の細胞を有するように、関連する遺伝的修正を行う能力を必要とします。 日本の科学者山中伸弥は、後の2014年にアメリカの科学者よりも、網膜の移植色素上皮上での臨床試験を始めたが、人工多能性幹細胞に由来する - いわゆる再プログラムされた細胞。 患者は、小さな変更を行うために、実験室での皮膚の、例えば、フラグメントを取る細胞の改変、彼らは彼らから胚性幹細胞の特性を得ることができ、あまりにも、網膜の色素上皮を得ることができます。 日本は現在、積極的にこの方法の臨床試験を行っている、と私は数年は、我々は遺伝子や細胞技術により眼疾患のための新しい治療法の分野に革命を待っていたのだと思います。

遺伝子治療

生物学者博士ドーピングは病気の原因、細菌ウイルスの治療および制御の方法について通知します。

どのようなタスクは、遺伝子治療を設定していますか？ どのように遺伝疾患があるのですか？ ウイルスに対してどのように細菌を戦いますか？ そして、この分野での発見は、遺伝子治療の開発に影響を与えましたか？

すべての人のゲノムは、文字の形で表現することができるDNAの30億個のヌクレオチド、から構成されています。 これは、人につながる遺伝情報です。 しかし、時にはエラーがあります。 過去10年間で、科学者たちは、DNAに目的地に着くとタイプミスを変更する方法を見つけることを試みました。 2013年の初めに突破口を作るために。 それは彼らがウイルスに苦労していると、細菌が免疫のシステムを持っていることが判明しました

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このシステムは、それらのウイルスとの相互作用の結果として、細菌のほとんどは、分子タグのウイルスの相互作用の痕跡を蓄積するように動作します。 ウイルスDNAの小片が細菌のDNAに入るためです。 細菌では、次に、この小さな部分があることを知って、この細胞を用いたウイルスの残りはすでに特別のタンパク質と一緒にこの部分を使用して、感染している特別な「機械」は、ウイルスを見つけるために、あります、彼を見つけると殺します。 自身のみウイルスを殺すためにではなく、 - 細菌の細胞が重要な問題を解決する必要があるので、このシステムは、非常に特異的です。

このシステムは、CRISPRとして知られています。 それはこれらの、独特の興味深いが、細菌のこの遺伝子工学および遺伝子治療研究に関連していない、明らかに、とは、医師がヒト遺伝子に誤植を修正するために開始できるようになります突破口になることが判明し、2007年まで知られていませんでした。

ニューロ・哲学

哲学博士ドーピングは神経科学の発見、意識の分裂と哲学と科学の関係について通知します。

どのように神経科学や医学がありますか？ 何が統合失調症の原因は？ 学習における海馬の役割を調べるために、どのように？

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神経哲学は、神経科学の交差点と長い時間のための哲学者にとって関心の重要な問題です。 科学や脳科学の異常な開発の急速な発展に心の性質を理解するためにいくつかの助けを開く考えを生じました。 物理的な脳のすべてのこれらの特徴 - それは、私たちの心の状態と、覚えて見て考える能力と仮定しました。 本当に神経哲学を開発されているアイデアは、我々はより深く、これらの機能を理解していることでした。 そして、それは本当でした。

カリフォルニア工科大学でてんかんを持つ人々を調べました。 患者は薬でてんかんの治療をすることができました。 外科医は、患者が発作を制御するために、左から独立した右半球場合、それが簡単になることを示唆しています。 それらを接続し、他の1つの半球からの情報を伝達する神経組織を切断することによって互いに分離科学者半球。 もっと深い構造は、当然のことながら、影響を受けませんでした。 ある意味で、科学者は意識を分割します。

Neurotechnology

神経科学博士ドーピングは、ニューロンの挙動、バイオテクノロジーの発達と脳の理解のための展望について語っています。

バイオテクノロジーのどの領域が将来開発されるであろうか？ 神経科学にどのような新しい機会を開いていますか？ どのような技術は、脳がどのように動作するかを理解するのに役立ちますか？

私たちの脳は、逆の顔を見ることができません。 脳がどのように働くかを理解、環境、環境との関係が何であるかを理解することで新たな展望を開くには、新しい技術を開きます。

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それが私たちの神経細胞の活動以外の何ものでもありません - すべての神経生物学と神経科学は私たちの思考という考えに基づいています。 この公理はよくDNAの構造を解読するためのノーベル賞を受賞し、その後、脳、意識の研究に興味を持つようになったフランシス・クリックによって処方されます。

脳のナビゲーションシステム

神経科学者は、海馬の神経細胞についての空間と脳の認知地図を伝えます。

スペースにナビゲートし、物事の状態を決定する能力は、ヒト、哺乳動物および他の可動生き物の生存のために重要です。 ここ数十年では、空間認知の分野での研究は、特に成功し、心理学者、神経科学や数学への特別な関心の対象となります。 これらの研究は、ナビゲーションの方法で動物に使用される戦略のいくつかを理解することが可能となり、空間情報の処理を担当する細胞型のセットを同定しました。 それは、この基本的な認知能力の基礎となる神経画像やメカニズムを理解するためのフレームワークを定義するために役立っています。 地域における主要な発見の一部を以下に簡単にまとめます。

認知地図

心理学では、20世紀の初めには、行動理論によって支配されていました。 所望の結果につながる、 - 行動主義は、取得した配列」反応刺激」の結果として、動物の行動を理解しています。 食品 - ほとんどの行動研究は、報酬を得るために、難易度の異なる迷路をナビゲートするために訓練されたラット、に行われています。 behavioristsによると、ラットはおいしい報酬につながった、アクション（例えば、ターンのシーケンス）のシーケンスを記憶することによって移動することを学びます。 しかし、エドワード・トールマンが質問にこのビューを入れて初めてでした。 トールマンは、動物が柔軟に目標達成に向けて導くことができる内部システムのシリーズを持っていることが示唆されました。 周囲の環境の精神的な絵、異なるキーランドマークや互いの関係を見つけることについての情報を運ぶ - トールマンは、動物が、いわゆる認知地図を持っているという仮説を立てました。 このパターンは、複雑な変化環境で向きをサポートしています。 トールマンは、いくつかの実験で仮説を検証しました。

1つの実験において、賞を達成するための最初のラットは、円形迷路のシリーズを克服するために訓練されました。 「 - 反応刺激 "この問題は、単純な戦略で解決されています。 迷路のこのタスクの環状部に訓練した後に除去し、廊下の一部を置き換えるために建てられた、太陽の光のモデルに編成。 一つだけ、これらの回廊の受賞につながりました。 以前に動物の戦略を使用している場合は、「刺激 - 応答」は、この問題を解決するために、今回は彼らがこのようにしてこの問題の一部を解決することはできません。 彼らが選出されたことがなかったと賞を達成しているトラック - しかし、それらの多くは、右の廊下を選択します。 トールマンは、新たな適応ルートを選択することができます迷路の精神的な認知地図を形成しているように動物は、この問題の一部を解決できると主張しました。

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彼らは内部信号を組み合わせるように言い換えると、動物は、暗所でのように、環境に関する情報の不存在下で二つの位置の間で移動することができます。 そのような信号の例は、脳が、最近注文した動きを報告するために身体の動き、固有受容（空間自己姿勢の感覚）手足の位置を示しており、遠心性運動信号を監視前庭系であり、体が形成されています。 ハーストとマリー・ルイーズMittelsteadtはスナネズミは、げっ歯類が円形競技場の彼女のカブを見つけて、アリーナの境界線上に位置し、家に戻るために持っていた実験において、積分経路に依存しているかどうかをチェック。 スナネズミはゆっくりと舞台になって、それらが回転を気づかない場合は、げっ歯類は帰りに間違っていた - 彼らは回転されているために、回転、に比例して。 これは、このタスクでは、彼らは内部前庭信号に依存していたことを意味します。

ニューロンの場所

脳部門、内側側頭葉に位置 - ジョン・オキーフらは、彼らは、海馬の細胞外記録活動を費やし、その間に自由に動くラットを用いた一連の実験を、行いました。 オキーフと彼の同僚は、メインセル領域CA1とCA3の自発活動はほぼ正確に動物の空間的な位置を予測したことがわかりました。 オキーフは、これらの細胞のニューロンの場所と呼ばれます。 ニューロンは、通常、非アクティブに置きますが、動物は、ニューロンの活性化の領域が存在する場所を通過するときに大幅にそれらの活性を増大させます。 異なる細胞は、周辺エリアの異なる場所に敏感であるので、どこにでも動物のエンコード位置の精度を有する細胞の唯一の小さなグループ、アクティブです。 また、集団レベルでのニューロンの場所は、環境、そのようなTolmanovsky認知マップの「マップ」のようなものを提供します。 神経細胞の培地作業スペースのために時間的に一定であり、環境を可能にし、幅広いガイドラインは同じまま。 しかし、異なる環境の場所細胞に完全に活動を停止するために、その場所又は活性を変更することができます。 このプロセスは再マッピングと呼ばれています。 このように、任意の培地は、ニューロン空間の特定の表現を持つことになります。 ニューロンが集中的にほぼ40年にわたり研究と場所、それはマウス、コウモリやヒトを含む様々な種で発見されています。

興味深いことに、場所中のニューロンの活動は、動物の向きに影響を与える同じ変数の影響に対して脆弱と思われます。 例えば、遠位キー（基準点）や周囲の環境のジオメトリ。 動物が唯一の基準点として壁にカードキーを持つ単純な環境である場合、このカードは、特定の位置に回動された場合、その後、ニューロンの場所の位置も同様に回転されます。 ニューロンは、統合のパスから受信した情報に信頼を置くことができます。 彼らは、内部と外部信号との間の紛争を引き起こす実験条件における内部信号の使用で見られました。 しかし、通常の状況下では、主に場所細胞活性の環境情報に影響を与えます。

ヘッドの方向のニューロン

神経細胞の別のタイプは、ヘッドの方向におけるニューロンです。 それは、ジェームズ・ランキンと彼の同僚によって発見されました。 ニューロンとは異なり、頭部方向の場所細胞の活動電位は、環境内の任意の場所で活性化することができます。 それにもかかわらず、頭部方向ニューロンは、動物の頭がセルの水平面内で好ましい方向に配向されている場合にのみ活性化されます。 各ニューロンの異なる好ましい方向、および一緒に、これらの細胞は、方向感覚の根底にあります。 このような視床の核として皮質と皮質下構造の両方、および乳頭体に、嗅内皮質、情報はに直接投影されるそのうちのいくつか - 細胞は、脳の領域の広い範囲で、ヘッドの向きによって同定しました海馬。

場所として、ニューロン、ニューロン方向ヘッドは、環境シグナルに依存しています。 神経細胞のリマッピングの場所につながる条件は頭の回転に伴う神経方向に導きます。 それにもかかわらず、すべての環境で活動しているニューロンのヘッドスペースは異なる方向は、ニューロン。 それらが回転するように、それらは、単一の集団として、それが接続されている行います。 一つのセルが60°で優先方向を有し、他の場合、例えば、 - 120℃で、別の媒体への場合、動物が移動し、2つのニューロンは、60°の同じ比率の角度を維持するように一緒に活性のそれらの好ましい方向を変えます。

1980年代と1990年代に、根本的な空間認知の神経表現を理解することに専念神経科学の領域は、非常に生産されていますが、最寄りの大きな開口部に二十年を待たなければなりませんでした。

ラティスニューロン

2005年には、海馬の積極的な研究が原因月 - ブリットとエドワード・モーザーは、それが見えたように、空間情報の処理に関与していたニューロン、別のタイプのを発見したという事実に再発売されました。 ニューロン場所として細胞のこのタイプは、特定の場所にいる時に活性化されます。 代わりに、特定の環境で一度だけ起動することが、それらは全体の領域を定期的に三角形のパターンの上に活性化した「タイリング」。 そのため、それらの定期的かつ定期的な性質のモーザーは、これらのニューロン「バー」と呼ばれます。 彼らはより深い層で見つけることができますが、グリッドは、嗅内皮質（SEC）の真ん中の表層で最も多数の細胞です。 そのカバーを介して（隣接間の距離が活性化フィールド）、（いくつかの基準方向に対する格子軸）方向及び相（支持体の外部の点までの二次元格子のずれ）：ニューロン格子の3つの方法で説明することができます。 さらに、格子解剖学的ニューロンは相異なる値だけずれている同様の範囲と方向が、を持っているモジュールに編成します。 このようなニューロンの位相は、ヘッドのニューロン方向と同じように、彼らはすべての環境でアクティブになっている、動物がいる環境に応じて変化するかもしれませんが。

重要なことは、そのモジュール内の位相と格子の向き一貫性ニューロンの変化が、異なるモジュールで異なる場合があります。 格子ニューロンがちょうど開いたとき、それらは統合パスの神経基質であると考えられました。 また、彼らの発見は、特に場所を神経細胞、神経格子は他の細胞の空間的活動の形成に重要な役割を果たすことができると仮定し、多くの理論家の注目を集めています。 最近の研究では、空間内のニューロンの活動は、格子内のニューロンの活動の不在下で継続し、格子内のニューロンはまた、環境、すなわち、その幾何学的形状及び程度の影響を与えることが成長の証拠があるので、この仮説を疑うにつながっているがノベルティ。 しかし、科学者たちは、まだ彼らは必ずしも完全にそれを定義していないが、もちろん、場所のニューロンの活性に影響を及ぼし、最も可能性の高いトレリスニューロンは領土の統合のための基質であると考えていると。

ニューロンの境界線

既に上述したように、環境の幾何形状は、異なる空間的なニューロンの活動に強い影響力を有しています。 実際には、それらの活性の初期モデルは、媒体の最も近い境界までの距離をエンコードし、ニューロンの場所への入力を提供する境界ニューロンの存在を仮定しました。 このモデルでは、これらの細胞は、フィールドの境界に沿って伸長されるべきであり、特定の環境は、ヘッドの単純な方向によって制御されなければならないと仮定しました。 このような細胞は、本当にラットでSubicleおよびCEAに独立して、約十年前の研究グループとモーザー・オキーフを発見されました。 予想されるように、これらの細胞は、壁や鋭いエッジのような媒体の境界付近より活性であり、頭部の面積を十分に制御しました。

例えば、ニューロンの境界線は南動物のある国境、完全にカスタマイズ可能です。 最初のエッジに含まれる並列の第2境界は、ニューロンは、新たなフロンティアの北の端に沿って活性化の新たな分野を開発している場合。 ニューロンの境界線空間内の神経活動の効果は直ちに調査する必要があります。 それが知られているが、セルの境界は、海馬に投射されます。 したがって、それらの活性型活性領域セルと仮定することができます。 合計は、げっ歯類および哺乳動物における脳内の空間情報の処理に特化された細胞のいくつかのタイプが、見出されていることがわかります。 これらの細胞は、自分の道を見つけるために動物の能力のサポートでうまくやって。 しかし、それは人間に関連しますか？

人間の空間認知

よく海馬を維持短期記憶を再生する少なくとも記憶の形成に大きな役割を果たしているか、その検討。 これにもかかわらず、科学者たちはまだげっ歯類の海馬に似たヒト海馬、空間的な行動の形成への参加を受け入れるかどうか質問があります。 脳イメージング研究における現代の技術の進歩のおかげで（例えば、機能的MRI）神経科学者は、思考プロセスにおける人間の脳の異なる領域の関与を調べることができました。 動物を用いた実験に由来する、上記の知見によれば、これらの研究は、方法を見つけるの柔軟な戦略を必要とする特にそれらの空間内の様々な活動の調節における海馬の関与を確認しました。 また、医療用移植頭蓋内電極を有する患者は、人間の思考の基礎である個々のニューロンの活動を、探検するユニークな機会を提供しました。 これらの研究の特定の数は、内側側頭葉細胞においてげっ歯類の格子セルに同じ場所、および反応で発見された空間的な実験に基づきました。

また、動物を用いた実験によって行われた発見は、海馬への損傷を有する患者を調査する研究者に影響を与えました。 これらの研究は、損傷を受けた海馬の問題を持つ患者は、通常、意図された標的への道を見つけることで、特に、空間的な行動で観察することが示されています。 最後に、記憶喪失に関連付けられている一般的な疾患は、例えばアルツハイマー病のために、また、空間認知の悪化によるものです。 これらの知見から、空間認知のげっ歯類をサポートし、神経接続がヒトで見つけることができることを間接的に示唆しています。

脳研究のナビゲーションシステムのほとんどは、げっ歯類を用いた実験に基づいているが、一般的に、我々は動物の助けを借りて作られた発見は、ヒトに転送することができると信じて、したがって、神経生物学の深い理解を提供するための理由があります人間の空間認知をサポートプロセス。 また、ニーモニック過程における海馬の役割について知ることは、この現象の研究者は、健康な人間の思考の背後にあるメカニズムに光を当てることができないだけでなく、記憶障害で弱体化のプロセスを発見します。

ミトコンドリア・イブ

微生物学者博士ドーピングは ミトコンドリア・イブの概念が導入されたとき 。Y染色体アダム、ミトコンドリアおよび遺伝的浮動の構造について通知しますか ？ どのように親から子供へのミトコンドリアとY染色体の送信がありますか？ おそらくミトコンドリアイブ住んでいたときは？ そして、それはミトコンドリアDNAの個々の起源を確立することが可能ですか？

約15年前、遺伝学者は、用語「ミトコンドリア・イヴ」を思い付く、今日生きているすべての人々が1から派生しているとだけ一人の女性がイブと命名されたことを示したいくつかの論理的構成、それを適用しています。 同様に、我々はすべての人が今日既存の子孫であることを示すことができます。 この男はY染色体アダムと呼ばれています。 それが正しいと良いです - 科学者がアダムとイブについて話しているという事実は、彼はすぐに突然の科学は、このように最終的に聖書を文字通りに解釈することを証明していることを決定した創造サークルなどで乱れにつながりました。

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私たちは、父親の精子と私たちの母親の卵子の接続のすべての製品であり、同時に二つの男女があることは明らかである - 男性と女性。 次のようにセックスの決意がある： - X染色体またはY染色体を持つ女性は、生殖細胞の一種類のみを持って、彼らはセックスだけのX染色体が含まれている、男性は精子の2つのタイプがあります。 したがって、卵と精子を接続する場合は、XXのバージョンを製造することができる - それは女の子になり、XYオプションを取得することができる - それは男の子です。

私たちは、私たち自身が通過しないため、生物は、進化の対象ではありませんが好き。 私たちは私たちの遺伝子は、進化の対象である、唯一のそれらの遺伝子を与え、遺伝子が私たちに進化します。 私たちの遺伝子のそれぞれは、ランダムに私たちの体を作成した登場遺伝子の他のすべての組み合わせに自分自身をしようとします。 そして、これらの遺伝子は、我々は、彼らの子供たちにいくつかの他の組み合わせではなく、自分自身を渡します。 したがって、遺伝子は、それが実際に精神的な構築物は、実際のない人々のいくつかの種類である「イヴ」、「アダム」など、そこには驚くべき進化します。 そして、ここの人々はほとんど無実です。

Afobazol有意な結果

長所：静め、眠くありません

大規模なスタッフを担当しながら作業が、非常に厳しいですので仕事で、私はちょうど、焦点を当て、穏やかにする必要があります。 私たちは常に心配していないと緊張しないでください、良い感情的な形状である必要があります。 沈静するために私が買ったAfobazol 。 最初のコースの後、心の明快さ、心の平和と私は必要な自信を感じました。 そのいくつかの時間がかかったし、睡眠に行きたいような存在でした。 逆に、完全に制御で

Afobazol -感情的な疲労に対処するのを助けます

長所：安価な、効果的な

、作業中の任意の欠如を私は頻繁にストレスを発生しているが、あなたが知らないことを。 私が聞いたときとても幸せだったAfobazol ：私はそれを開いたとき、私は覚えていない、おそらく誰かを促しました。 良いヒントがありました。 私はその3年間は、薬剤のコースは非常に長い時間持続する、効果が長時間持続受け入れます。 何の眠気は、頭がクリアされませんか？ 正常に動作し。

Afobazolは神経衰弱を避ける助けました

長所 ：神経衰弱、良い鎮静を避ける助けました

私は、休暇を計画旅行を支払ったが、最後の瞬間のturoperatorで私を拒否しました。 私は何もできなかった、ヒステリーを泣いていました。 ささいなことのようですが、あなたはときに何か長い待ち時間を知っているが、それは分解します。 私の夫は言葉では動作しないことを見て、私を買っAfobazol私は落ち着いていること。 私は精神安定剤を取ることを望んでいないが、彼はそれがすべての他の薬剤と述べました。 私を信じて、私は週に取って、本当に落ち着い。 全ての受信の3週間後、すべての機会にいくつかの平和、もはや経験を感じ、それは魂に簡単でした。 今順番に神経。

Afobazol -神経からの優秀なヘルプ

長所：神経からの優秀なヘルプ

チーフは、半年次報告書を作成し、同僚に話すように頼みました。 ロングイベントの前に、私は緊張し始めました。 学校は聴衆の前に話すように立つことはできません以来。 私はヒステリーがなかったことを自分自身を安心させるために、その必要性を理解していました。 ガールフレンドの看護師はもちろん取ることをお勧めAfobazol 、その効果はわずか数週間後に表示されることを警告しました。 しかし、私はすでに最初の週はずっと穏やかになった後、将来の業績に関係します。 それはスピーチを維持する時が来たとき、私は細かい話を聞いたとさえ緊張しませんでした。