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Cortexin -使用説明書、禁忌、投与量

22 Dec 2016

Cortexinは広く神経疾患や脳機能の障害に関連する病理学的プロセスにおける医師によって使用されます。 スペクトル効率の幅は、新生児から生後1日までのすべての年齢層を対象としています。 製品の生物学的性質は、脳の正常な機能を回復させる内部メカニズムの短いコースを実行することを可能にします。 効果は数ヶ月間存続します。 コルテキシンの安全性は、ロシアと海外の何百万人もの患者の中でこの薬の実践が確認されています。

神経保護、コルテキシン

神経保護

この用語は、医療出版物、メディア、医薬品の広告によく見られます。 脳の性質に内在する神経保護の可能性、調節性神経ペプチドのレベルの遺伝子。 神経保護の本質は、治癒プロセスが、影響を受けたニューロン群の保護に貢献するだけでなく、その継続的な動作を確実にすることである。 医学にとって重要な疑問 - これらの自然なメカニズムを実行し、適切なレベルでそれらをサポートできる適切な薬理学的効果があるかどうか? この文脈では、新しい医薬品の検索、作成、試験は、現代薬理学の最も重要な分野の1つになります。

新しい神経保護剤の探索は、医師、生物学者、薬理学者のあらゆる段階での努力を必要とする複雑なプロセスであることは明らかである。 この点で、ペプチド薬には特に注意を払うべきである。 その多様性にもかかわらず、それらは共通の特性を共有しています:低用量、顕著な毒性効果の欠如、柔軟性および曝露の長さ。 一般に、何百万年もの進化によって形成された体内ペプチドの系は、最終的に神経保護効果につながる過程を含む、すべての機能の多段階調節を提供すると主張することができる。 正確な情報の観点からは、ペプチドは、システムレベルおよび細胞レベルの両方で生物にとって理解可能かつ自然な普遍的な言語である。

上記の原則に基づく開発の成功例の1つは、臨床、生物、細胞、遺伝子、分子など、すべての可能なレベルの研究で有効性が証明されているCortexinです。

脳の右の側頭領域のMRIによると、病変によって決定され、その範囲は明らかに3日間に成長している。 28日のこの敗北で、通常、グリア瘢痕および脳卒中後の嚢胞の形成が観察される。 コルテキシンを使用した場合、虚血性脳卒中患者が疾患の最初の数時間で薬物を服用し始めたとき、一般的な健康状態の顕著な改善および神経学的臨床像とともに、心臓28日目の脳損傷の量が減少した40%。 この観察は、コルテキシンの神経保護作用の顕著な効果を示す。

脳の右の側頭領域のMRIによると、病変によって決定され、その範囲は明らかに3日間に成長している。 28日のこの敗北で、通常グリア瘢痕および脳卒中後の嚢胞の形成が観察される。 コルテキシンを使用した場合、虚血性脳卒中患者が疾患の最初の数時間で薬物を服用し始めたとき、一般的な健康状態の顕著な改善および神経学的臨床像とともに、心臓28日目の脳損傷の量が減少した40%。 この観察は、コルテキシンの神経保護作用の顕著な効果を示す。

用語: 虚血 -対応する動脈の閉塞又は狭窄によって引き起こされる臓器または組織部位への血液供給の欠如、。 ATP - ATP -ヌクレオチドは、生物におけるエネルギーと物質の交換において重要な役割を果たしています。 第1の化合物は、生きている系における全ての生化学プロセスの普遍的なエネルギー源として知られている。 細胞膜の脱分極 -細胞膜の電位を変化させます。 グルタミン酸 -アミノ酸、主要な興奮性神経伝達物質。 特定の受容体を有するグルタミン酸ニューロンの結合は、ニューロン興奮をもたらす。 NMDA およびAMPA型グルタミン酸受容体 -グルタミン酸の結合にエキサイティングなニューロンの瞬間を運ぶ提供受容体; カスパーゼ、NOシンターゼ -細胞死および酸化ストレスのプロセスに関与する細胞内酵素。

神経保護性抗アポトーシス作用

コルテキシンは、虚血性脳損傷後の最初の数時間から治療効果を有する神経保護剤である。 これは、その主な標的が半影領域であることを意味します - 病変を取り巻く神経組織の部位であり、酸素飢餓とエネルギーを経験していますが、一時的に6時間までは生きています。 このプロセスの結果は、患者の神経機能、生死を回復させる能力に依存する。 コルテキシンは、神経細胞死をもたらす分子事象の病理学的鎖の全ての部分に影響を及ぼす。 ことが示されているCortexin 、グルタミン酸の過剰な蓄積によって引き起こされる神経細胞のアポトーシス(プログラム細胞死)を減少させます。

グルタメートは、神経系における主要な興奮性神経伝達物質である。 脳卒中が起こるとグルタミン酸が過剰に放出され、その結果、開始段階でニューロン死の根底にあるプロセスが生じる。 グルタメート投与の神経組織培養培地ではまた、神経細胞死を招く。 神経保護効果を有するグルタミン酸物質と同時に投与すると、神経細胞死が減少する。 この図は、インビトロでの神経保護特性の研究の結果を示す。グルタメートコルテキシンの導入は、ナノグラム範囲の濃度(対照群と比較して* p <0.05)で顕著な神経保護効果を有する。

ATP合成の回復

アデノシン三リン酸(ATP略語) - 体内のすべての細胞の普遍的なエネルギー源である体内のエネルギー代謝および物質において重要な役割を果たすヌクレオチド。 脳細胞におけるATP含量の低下は、脳虚血の背景で起こる全ての病理学的プロセスの中心的要素である。 神経組織虚血の開始直後に合成の減少およびATP消費の増加が示されている最近の研究により、コルテキシンがニューロン中のATP含有量を回復できることが実証されている。

この研究は、神経細胞のミトコンドリアにおけるATPのプロセスコルテキスンの自然再生を実行する能力を実証した。 ATPレベルの低下は脳卒中患者の神経細胞の死につながる主な原因の1つであるため、Cortexinの影響下でのこの指標の回復はその臨床的有効性を説明する。

神経栄養作用

コルテキシンのペプチドは、神経栄養細胞に直接的および間接的な影響を有する。 これらの作用の主なメカニズムは、脳由来神経栄養因子(BDNF)および神経成長因子(NGF)などの合成自身の神経栄養因子を調節する遺伝子の変化に基づく。

ニワトリ胚の脳の培養物における神経突起伸長の刺激。 組織培養では、神経の神経突起伸長(細胞体から器官および他の神経細胞に至る神経インパルスが神経栄養因子の存在下でのみ生じる神経細胞プロセス)。 このテストでは、コルテキンの神経栄養効果を決定するためのサンプル:神経組織周囲の全視野は分枝神経突起ネットワークを用いたが、対照(左側マイクロ写真)の成長では事実上観察されなかった(写真は一連の薬物を検査した結果を示しています。

したがって、多数の独立した研究が、アポトーシスカスケード、発現神経栄養因子、神経細胞およびミトコンドリアポテンシャルのエネルギー供給、グルタミン酸受容体の機能およびカルシウムイオン濃度の調節に影響を及ぼすコルテキシンの多重効果の存在を確かに実証する。その組み合わせにより、薬物の神経保護効果および神経栄養効果をもたらし、結果として、治療の高い効率および患者の生活の質を改善する。

グループの名称:牛の大脳皮質のポリペプチド。
コルテキシン剤形:筋肉内注射用溶液の凍結乾燥品。
薬力学:KORTEKSIN(登録商標)は、血液脳関門を神経細胞に直接的に貫通する低分子量の水溶性ポリペプチド画分の複合体を含有する。 この薬剤は、ノートロピック、神経保護、抗酸化および組織特異的作用を有する。
脳ペプチドおよび神経栄養因子のニューロンの活性化によって引き起こされるコルテキシン作用のメカニズム; ドーパミン、セロトニンの興奮性および抑制性の代謝のバランスを最適化する; GABA作動性の影響; 発作性痙攣性脳活動のレベルの低下、その生物学的活性を改善する能力、 フリーラジカル(脂質過酸化生成物)の形成を防止する。
使用の適応症:脳循環障害、外傷性脳損傷およびその結果、様々な起源の脳症、認知障害(記憶喪失および思考)、急性および慢性脳炎および脳脊髄炎、てんかん、衰弱状態(扁平上皮性自律神経機能不全)様々な形態の脳性麻痺を有する小児の学習能力の低下、精神運動の発達および発語の発達。

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