コリン作動性シナプス

Acetylcholinum アセチルコリン （S） -節後シナプスにおけるメディエータは-神経終端の軸索原形質の小胞におけるの高濃度で集まります。 アセチルコリントランスフェラーゼ酵素の影響下でコリンと活性化酢酸（atsetilkoferment And）が形成されます。 高極性コリンは活発に軸索に取り込まれる。 コリン作動性軸索の膜と神経終末には特別な輸送系があります。 メディエーターの解放の仕組みは、開かれていない最後までです。 小胞はシナプスチンのタンパク質によって細胞骨格に固定されているが、膜への接触は存在しないがシナプス前膜の濃度が高くなるように固定されている。 axoplasmにおけるSa2 +の上昇濃度の出現で、プロテインキナーゼが活性化され、小胞の剥離およびシナプス前膜との結合につながるシナプシンのリン酸化が存在する。 その後、小胞の内容物が視野に入る。 アセチルコリンは、即座に視索裂を通過する（分子AHの長さは約0.5ナノメートルであり、裂け目の幅は30〜40ナノメートルである）。 シナプス後膜、すなわち標的器官の膜上で、AHは受容体と相互作用する。 これらの受容体は、アルカロイドムスカリンによっても興奮され、したがって、ムスカリンアトルチルホルリン受容体（M-ホリノレトロアッセイ）と呼ばれる。 ニコチンは、神経節性シナプスおよびトレーラープレートの受容体に対するアセチルコリンの作用を模倣する。 ニコチンは、神経節性シナプスのホリンレセプターおよび運動ニューロンのトレーラープレートを興奮させるため、このタイプのレセプターはニコチン性atsetilkholinyレセプター（N-holinoretseptory）と呼ばれる。

概観スロットでは、アセチルコリンは、血中および間質液中の血清中にある特異的な血清コリンエステラーゼ（ブチリルコリンエステラーゼ）であり、スロット中にある特定のアテローム性動脈硬化症を迅速に不活性化する。 注意を払うKartalaks 。

構造上、シグナル伝達の方法および異なるリガンドM-ホリノレセプターへの親和性は、いくつかのタイプに細分される。 M1受容体、Sq.m受容体およびM3受容体を考えてみましょう。 M1 - Retseptoryは神経細胞、例えばgangliyakhにあり、それらの活性化は励起の第1ニューロンから第2ニューロンへの移行を促進する。 M2-Retseptoryが心臓にあります：カリウムチャンネルを開くと、拡張期脱分極の減速と心拍数の減少につながります。 M3 - Retseptoryは、例えば、腸および気管支の平滑筋の緊張の維持において役割を果たす。 これらの受容体の励起は、横隔膜の脱分極および筋肉の緊張の増大を伴うホスホリパーゼの活性化をもたらす。 M3-Retseptoryは、S.vホスホリパーゼによって活性化される腺細胞にも存在し、脳には、興奮、記憶、学習能力、痛みを伴う感受性、活動のモニタリングなどの多くの機能において役割を果たす異なるM-holinoretseptorovタイプがある脳の幹の タンクのエンド・テイヤーにおけるM3受容体の活性化はN0窒素酸化物の放出をもたらし、従ってタンクを膨張させる可能性がある。

アセチルコリン

アセチルコリン（ラセミアセチルコリン）は、生体内で形成される物質に関連する生体アミンである神経系のメディエーターである。

アセチルコリンは、中枢神経系のメディエーターとして重要な役割を担っている。 彼は脳のさまざまな部門の運動量伝達に参加し、同時に小さな集中が容易になり、より大きい - 全体の伝達を遅くする。 アセチルコリンの交換の変化は、脳の機能の障害につながる可能性があります。

アセチルコリンは、神経インパルスを筋肉に伝達する中間体である。 アセチルコリンの欠点は、筋肉の減少の力が減少することである。

それが媒介物質として働く神経線維の終結は、コリン作動性と呼ばれ、それと相互作用する受容体を呼吸器と呼ぶ。 神経節後コリン作動性神経（心臓、非筋肉、腺）のホルリンレセプトーラ（Holinoretseptora）は、m-ホリノレトセプトリー（m-holinoretseptory）として指定され、神経節シナプスおよび体性シナプスの分野に位置する。 このような分裂は、アセチルコリンとこれらの生化学的システムとの相互作用で生じる反応の特徴に結びついている：ムスカリン様の第1の場合とニコチノシミール - 第2の場合; m - およびN - holinoretseptoryもまたCNSの異なる部門にある。

アセチルコリンの貯蔵および放出

神経筋シナプスのシナプス後膜の電位の微小電極位置合わせにおいて、FettおよびKatts（FattおよびKatz、1952）は、約1秒間にランダムに発生する脱分極電位を自発的に小さな（0.1-1mV）テーピングした。 著者らは、これらのポテンシャルをトレーラプレートの小型ポテンシャルと呼んだ。 それらの振幅は、活動電位の発生の閾値より有意に低かった。それらは、ネオスチミンのAHEの阻害剤の影響下で拡大され、ツボクラリン（N-holinoretseptorovの競合阻害剤）によってブロックされた。 したがって、それらはアセチルコリンの配分によって引き起こされた。 これに関して、アセチルコリンは分数定常部分の前シナプス終末から割り当てられることが示唆された。 また、量子論的ブリスターの形態基質もすぐに発見された（De Robertis and Bennett、1955）。 活動電位が運動ニューロンの軸索の終結に至ると、100以上のアセチルコリンの量子（水泡）が割り当てられる（Katz and Miledi、1965）。 神経筋シナプスで研究されたアセチルコリンの貯蔵および割り当てのパターンは、迅速な伝達を伴う他のコリン作動性シナプスにも適用可能である。

各ブリスターにはアセチルコリン1000〜50000分子が含まれており、運動ニューロンのシナプス前終結には300000以上の水泡が含まれていると考えられています。 さらに、かなり重要な量のアセチルコリンが軸索に拡散的に溶解することは除外されない。 アセチルコリンの一定の適用における神経筋シナプスのシナプス後膜の単一チャネルの電流の記録は、このメディエーターの1分子が約3×10 -7センチの電位を引き起こすことを示した。このことから、アセチルコリンの最小量（計算による） 1つのブリスター（1000分子）で、トレーラープレートの小さなタイプのポテンシャルを引き起こすのに十分である（Katz and Miledi、1972）。

プレシナプス終止からのアセチルコリンおよび他のメディエーターのエキソサイトーシスは、それぞれボツリヌス毒素およびボツリヌス毒素の毒素によって抑制される。 これらの嫌気性生物は、既知の毒素の中で最も強いものの1つを発生させる（Shapiro et and、。、1998）。 ジスルフィドポンチキュラスによって結合された重篤で軽度の鎖からなるクロストリジウム毒素は、今までのところコリン作動性終末の未知の受容体に結合し、次いでエンドサイトーシスによって細胞質ゾルに移行する。 軽鎖は、活性化後にエキソサイトーシスに関与するSNARE複合体のコアの成分を加水分解するエンドペプチダーゼを表す。 様々なタイプのボツリヌス毒素が、シナプス前膜（シンタクシン-1およびSNAP-25）およびシノプティックブリスター（シナプトブレビン）の異なるタンパク質を爆発させる。 薬としてのボツロトキシンAは、hlで考慮される。 9および66。

Tetanic毒素は中枢作用の毒である：彼はretrogradnoが脊髄のこれらのニューロンの体にモーターニューロンの軸索上にあった、モーターニューロンに接続されたブレーキニューロンに入り、最後からメディエーターを遮断する。 また、破傷風の特徴である痙攣を引き起こす。 黒い未亡人 - とlatrotoksin - クモの毒はneyreksinamaのシナプス前終末の膜貫通タンパク質と接触し、大規模なエコーゾトイトの概観泡を引き起こす（Schiavoら、2000）。