Cardioprotectors

心筋の機能的条件の補正に適用される代謝および細胞保護作用の薬理学的薬剤は、冠状動脈性心臓病の病因における生化学的変化の最も重要な役割のアイデアを配合したとき年代、20世紀に登場した用語「cardioprotectors」を指定します。

心筋が常にリン酸化を酸化する工程を提供する酸素の供給を必要とします。 虚血/低酸素症は、心筋への酸素発生型の血液の送達および酸素のためにその必要性との間の不均衡として扱うことができます。 酸素の送達が過度の運動や感情的なストレスの条件で慢性冠動脈性心疾患（CCHD）、および健康な人の患者でのような心筋細胞の要件に対応していない場合は、心筋の細胞の機能状態が悪化し、そこ狭心症の臨床症状があります。

変化する生活環境への細胞の適応のユニバーサルメカニズムは、代謝およびエネルギーの再編です。 薬理学の発展の現段階では、広範囲の活性を有する合成し、エネルギーやプラスチック資源の動員、生理系の活性の最適化を促進cardioprotectorsの全体の武器は、心筋に含め復元のプロセスの加速が開発されていますおよびテストされています。

代謝作用の薬理学的物質による補正の主な方向性：エネルギーバランスの改善（macroergsの合成の激化、その予備プールの拡大、様々な生化学的プロセスでより経済的かつ効果的な使用、疲労度のうつ病）。 プラスチック代謝の補正（適応の構造的な「痕跡」の形成の加速、ジストロフィープロセスの予防、後処理のプロセスの加速）。 細胞構造とフリーラジカル酸化の保護; neuroendocrinal規制の最適化。

cardioprotectorsの作用機序は、様々な多次元です。 低酸素症の心筋細胞が存在しない場合には起因クレブスのサイクルでatsetil-KOA分裂、およびエネルギーの主な情報源としてのグルコースおよび遊離脂肪酸（FFA）の行為にATPを「受け取ります」。 40％ - - それが原因で遊離脂肪酸の酸化、および他の10に形成されているatsetil-KOA 90％ - によるピルビン酸（PVK）の脱炭酸に60の心筋の十分な血液供給で。 細胞内のPVKの約半数は、解糖を犠牲にして形成され、後半れる - ナトリウムlactatumのは、血液から細胞に来ます。 解糖と比較してSZhK異化は、ATPの同等数の合成のための酸素を大量に要求します。 十分な細胞glucosicと脂肪中の酸素の侵入や酸で電源のシステムは、動的平衡の状態にあります。 低酸素条件に到達する酸素の量は、脂肪酸の酸化のために十分ではありません。 そのmitochondrionsでのサイトゾルおよび細胞の膜の損傷でmitochondrionsで生産ATPの輸送の抑制が続いていることを阻止することが可能である（atsil-KOAアシルカルニチン、）脂肪酸の活性化形態の蓄積があります。

助けを借りて、ケージのエネルギー状態を向上させることができます。

• 酸化とリン酸化の解離を防止するために乏しい酸素のmitochondrions、mitochondrionsの膜の安定化によって、利用効率の増加。
• クレブス、suktsinatoksidaznyリンクの活動の特にメンテナンスのサイクルの反応の阻害の弱体化。
• 呼吸鎖の失われたコンポーネントの補償;
• 電子で過負荷呼吸鎖を分流人工redoks-システムの形成;
• mitochondrionsまたは臨界条件での活動の緊急保守のために必要ではない、その消費の方法の阻害における呼吸制御の弱体化生地の酸素要求中の酸素と減少の使用のekonomization（nefosforiliruyushchy酵素的酸化 - 体温調節、mikrosomalny、等、脂質の非酵素的酸化）。
• 乳酸の製品の増加なしで解糖中のATPの形成の増加;
• ATPの支出に重大な状況（各種合成回復反応など揮発性の輸送システムの機能）に活動の緊急メンテナンスを決定していないプロセスにケージを減少させます。
• 高エネルギー接続の外から紹介。

cardioprotectorsこれに関して直接的および間接的に条件付きで分割することができます。 直接cardioprotectorsのアクションローカルとして引き起こされる（膜の安定化、代謝への影響は効果を血管拡張、kardiomiotsitakhに直接）であり、中央の影響（TSNSの構造への影響を通じて、血管緊張の調節）。 間接作用のCardioprotectorsは、心筋の負荷を軽減し、したがって、心筋の機能の違反を軽減または防止します。

直接行動のcardioprotectorsの分類

1.心筋における代謝を調節する薬

1.1。 asparka（Pananginum）にтриметазидин、ritmokor、meksikor、reatineリン酸（neotone）、タウリン（dibikor）、kratat、ATF-LONG、ナトリウムアデノシン三リン酸、など - 主電源プロセスに影響を与える薬

1.2。 ステロイドおよび非ステロイド構造の同化剤 - などmetandienon、Retabolilum、カリウムorotat、magnerot、Riboxinum、

1.3。 Antioxidatic薬 - 酢酸トコフェロール、Quercetinum、corvitin lipoflavon、脂質、tiotriazolin、Niacinum、ritmokor、corargin、アスコルビン酸、hepatocupreinなど

1.4。 Elektronoaktseptora - ubikhinon、チトクロームC、Riboflavinum、energostyなど

2.心筋に電解バランスに影響を与える薬

2.1。 遅いカルシウムチャネルの選択的遮断薬 - ベラパミル、ジルチアゼム、アムロジピン、フェロジピン、latsidipinなど

2.2。 Na + / N阻害剤+ - チャンネル - アミロライド、cariposidなど

2.3。 - ATP依存性Kチャネルなどを開くnikoranditエージェント

3.心筋の細胞の膜を安定化させる薬

3.1。 抗不整脈薬 - Amiodaronum、соталол、Gilurytmalum、neogilurytmalum、Disopyramidum、Lidocainum塩酸塩、meksiletin、etatsizin、propafenon、fleksainidなど

4.酸素に対する心筋の必要性を還元剤

4.1。 有機ナトリウムnitritums - - Nitroglycerinum、Nitrongum、Isosorbidumジニ、同様の作用機序のkoronarolitik - Molsidominum。

4.2。 ベータAdrenoblockers - anaprilin、アテノロール、メトプロロール、ビソプロロール、betacsolol、ネビボロール、tseliprolol、エスモロール、等、及び、（3 adrenoblockers - カルベジロール、ラベトロールなど

4.3。 ナトリウム利尿ペプチドの薬物 - niseretid

間接作用のcardioprotectorsの分類

様々な作用機序の1抗高血圧薬

1.1。 利尿薬 - Hydrochlorthiazidum、Clopamidum、インダパミド、Furosemidum、Spironolactonum、エプレレノンなど

1.2。 APFの阻害剤 - カプトプリル、エナラプリル、berliprit、lizinoprit、fozinoprit、ramiprit、perindopritなど

1.3。 ロサルタン、イルベサルタン、エプロサルタン、カンデサルタン、テルミサルタン、バルサルタン、など - IIのantotenzinの受容体ブロッカー

1.4。 エンドセリンのアンタゴニスト（ボセンタン）、中性エンドペプチダーゼの（kandoksatrit）遮断薬、また、APFの阻害物質の性質を有する薬物 - omanatrilat。

2.薬剤は、血液のレオロジー特性に影響を与えます

2.1。 血小板の凝集阻害 - アセチルサリチル酸、atselizin、tiklopidin、クロピドグレル、チロフィバン、eptifibatidなど

2.2。 抗凝固剤 - ヘパリン、低分子分画ヘパリン（fraksiparin、enoksiparin、deltaparin、fondaparinus、ワルファリン）、Syncumarum、Phenilinumなど

3. lipide交換に影響を与える薬

3.1。 Gipolipidemichesky剤 - スタチン（ロバスタチン、シンバスタチン、プラバスタチン、フルバスタチン、アトルバスタチン、rozuvastatin、等）、fibrata（fenofibrat、ベザフィブラート、etofibrat、等）。

3.2。 不飽和脂肪酸の薬 - thecomas、Linaetholum、Essentiale、эпадол、omakor、lipostabit、オメガ3など。

スポーツ医学では特別な注意が特に低酸素症の条件で、心筋における代謝を調節する薬に支払われます。 他の薬は、過度の過負荷、誤ったモードやその他の理由により心血管系の業務の中断の場合には、回復期間中に任命されます。

カーディオアクションのスポーツ製剤中のアプリケーションは、科学の発展と、このような医薬品の生産の宣伝の結果によって作成された情報の実用的な医師への主、このような薬の効果だけでなく、可用性の向きの発想によってのみならず、決定されます。 同時に、医薬品のその目的を考慮する必要がある実行される作業の種類やトレーニングサイクルに依存します。 具体的には、より合理的に競争力の期間中に心肺プロテクターと交換プロセスのプラスチックレギュレータのアプリケーション。 規制antigipoksantは、一般的に巡回スポーツに特化した選手で心肺システムの適応の機会を開発する基本的な負荷を背景に、示されています。

生地の低酸素症の開発絵の背景に影響の緊急性に一流の場所はantigipoksantをサブストリングで使用されています。 それらの最初のグルタミン酸、asparaginovy及び琥珀酸、並びにそれらの塩と考えることができます。 心筋の低酸素症のため、これらの治療法の保護作用のポテンシャルはかなり限られているが、多数の研究が、それらによるリン酸化を酸化するプロセスの活性化を証明しました。 どうやら、それはグルタミン酸と琥珀酸が原因でfumaratの回復にNADNにもたらす教育や酸にクレブスのサイクルの資金をサブストリング回復するという事実と接続されています。

antigipoksantの中で中心的な場所は、我々の経験により、酸素の不足を背景にmakroergの嫌気性製品のアプリケーションの起動の主なポイントは、しなければならない物質で占められています。 これらの物質は、各スポーツの医師に利用可能なある程度である最初のものの2つのグループに統一することができます。

グルコースおよびヘキソースのfosforilirovannyデリバティブ - - glyukozo -6-リン酸とfruktozo -1,6-二リン酸（ezafosfina医学の形で）これらは、解糖の定期的な基質です。 解糖の基質の抗低酸素効果の可能性を接続し、すべての最初の、経済とヘキソースの予備的リン酸化に費やしたケージのリン酸塩のmakroergicheskikhを所有しています。 残念ながら、低酸素症の場合には炭化水素のfosforilirovannykhが等しかっていなかった保護効果を期待しています。 geksozofosfat - 低酸素症の種々の形態の場合にのみ、中程度の有利な変更がglyukozo -6-リン酸、fruktozo -1,6-リン酸およびそれらの混合物の使用から受信されます。 抗低酸素活性に種々fosforilirovanny炭水化物は互いに若干異なることが確立されています。 これは、考えられるantigipoksantとしてこれらの手段の値を低減し、低酸素の条件で、そのほぼ同じ効率を説明する解糖のすべての中間製品用のケージの膜実用的ではないのpronitsayema。

私たちは、それぞれのアスリートの決定のためのこれらの手段の適用の必要条件に静脈注射インスリンの最大用量でのソリューションのglyukozirovannykhの途中に行くものと必要な抗低酸素効果の達成のための具体的な薬を約作ると信じています。 0,5にMEを1に達する用量でインスリンと同様にmiokardialny弱点の他の形態の場合には、このような状況で使用し、濃厚グルコース溶液 - ヘキソースの1グラムを実質的に接続することができ、心筋の損傷の予防を促進します臓器低酸素症。

グルコース精力的により上の遊離脂肪酸の非経済的酸化からの酸素の欠乏により負傷し、ある程度心筋の代謝の切り替えに - ラボリにより、いわゆる偏光ミックス提供N.の広く知られている使用は、同じ効果に基づいています低酸素の条件の基層としての収益性の高いです。 02はグルコース酸化のために費やされている30％、他の数量02脂肪酸と乳酸の酸化のために行く - Gipoksichny心筋も、それが唯一の25で通常の条件のように、このような治療への影響のための最適なオブジェクトです。 3回負傷したグルコース心による吸収を増加させる - それはほとんどのための100％が遊離脂肪酸の酸化を遅くし、2によりシャープな心筋梗塞の場合の偏光ミックスの使用が示されています。

解糖の強化、などのためには、「偏光ミックス」の効率強化へのグルコースの酸化のシャントの刺激因子であるritmokorを適用するのが妥当です。 シャント中のグルコースの酸化は、シャントの機能はほぼ自律的であることを理由の利点を有している、すなわち、酸素の可用性に依存しない：glyukozofosfatの酸化されたグルコース1モル、の反応に行くglitseralyaldegidaとribozofosfataの各1モルに対して、制限以下の段階で解糖は、その延長を促進することが形成されています。 薬の使用は、ベース期間中として示されており、競技の間に直接のです。 glitseralyaldegidと酸素とサーキュレータ低酸素の除去のヘモグロビンを強化リターンが続いている2,3-ホスホグリセリン酸の蓄積によって媒介される赤血球の輸送機能 - 薬の静脈内投与は、酸素を刺激します。 薬は21日の金利（2カプセルに1日2回）によって準備のベース期間中に心肺システムの適応の機会が増加する経口的に適用されます。 負荷への3時間 - 2のための塩化物のナトリウムの等張液に10ミリリットルにгоソリューション - 10％の仕事おそらく静脈内投与の酸素リザーバ内の必要性が増大する場合。

外因性医薬品の広範な使用の試みは、その高速の破壊に起因して、債務超過の酵素をATPました。 その分子は、酵素による加水分解分裂を受けにくいため、ATF-LONGおよびエタン医薬品における配位錯体の形でのATPの使用がより効果的でした。 2.5倍ATF-LONGおよびエタンのオン抵抗が実際にATPを超えています。 ATF-LONGおよびエタンの作用機序は「石灰」の過負荷を制限し、延長や電力教育を推進し、心臓の受容体への影響との最初のすべての接続されています。 ATF-LONGは、耐久性が開発されている間の負荷の場合の表現活性を有しています。

医学ATF-LONGは、ゲームの巡回やスポーツに特化した選手で持久力の増加を促進します。 研究の結果は、ATF-LONGのコースの受け入れは、トレーニング負荷の最適な輸送選手を促進する持久力が向上し、指標を改善することを示しました。 ATF-LONGの単一のアプリケーションは、より小さな仕事の大きな量の場合には乳酸の蓄積に示されているより経済的な仕事の背景に試験荷重の作業の実行中に重要な能力の選手に増加を促進します。 物理的な活動が増大する生物の同じ時間抵抗で。 負荷に対する3時間 - 2のための0.01グラム - 医薬品は0.02に舌下を受け入れます。

イートンは構造ではないHistidinumに含まれている実際にはATF-LONG薬と異なり、シャントの調節因子である酸。

臓器低酸素血症病変の治療で知られている画期的な外因性のクレアチンリン酸の薬の臨床実践への導入後に始まりました。 このような目とspermatozoonsの網膜の細胞などの心臓筋細胞とsceletal筋肉組織、脳およびいくつかの特定の細胞の細胞内でのエネルギーの最後の提供する細胞内輸送の生理的機能を考慮することが知られています。 高濃度の正常な心筋細胞に含まれているクレアチンリン酸は、細胞膜の安定化の自然要因の一つとして考慮されるべきです。 虚血における心筋細胞からの消失が不安定化し、それらの膜の損傷の原因の1つであることができます。 それは、高用量で血液中に入力された外因性のクレアチンリン酸は、電源に大きな影響を与えることが示されたボリュームと多彩なパイロット研究、虚血性心筋細胞およびそのsokratitelny機能の膜の構造的完全性にかなりの基礎に。 外因性のホスホクレアチンの保護作用のメカニズムが困難であり、3つの細胞成分から、少なくとも、構成され、を含む1つの細胞外と考えられています。

• セルとサンDyerdiによると、「電力の変更」で、ATPの局所的な細胞プールの維持に即時に参加中のクレアチンリン酸の浸透;
• 段階での心筋adenilnukleotidの分解の阻害心筋細胞のsarkolemmaの5 '-nucleotidases。
• sarkolemmaのintaktnostの虚血性心筋及び保全lizofosfoglitseridの蓄積の阻害;
• 外クレアチン反応と循環赤血球の膜の可塑性の拡張製品でADFの切除による最初の段階で血小板の凝集を阻害します。

このように、心筋の虚血の機能的意味、虚血性中心のaritmogenny活性の低下がある外因性のクレアチンリン酸の作用を背景に、過剰な活性化が中空です。 phosphocreatinineの工業用薬剤 - neotone（アルファSchipparelliワッセルマン）は、急性心筋梗塞の最初の症状が出現した後、最も早い点で緊急の心臓病に適用されます。 時間が入力されている4グラム - 通常3の割合で2時間の間、後続の点滴注入を有する薬物の2グラムをbolyusno。 neotone日の8グラム - 次の5日間、維持療法は4になります。 同時に、他の虚血性臓器のsceletal筋肉組織や細胞の心筋細胞の低酸素損傷に対する保護は、毒性の再灌流の代謝産物に対する心筋細胞の保護のための虚血のゾーンでインクルードした後、中央の血行動態の明確な安定性として観察され、。

スポーツの練習ではneotoneは動員作用の薬としての用途を発見しました。 前大会の48時間 - 24中の薬物の4グラム - フルスキームは、2の目的で構成されています。

薬物の使用の不便さは、特別な処方箋なしでWADAに禁止されている静脈内注入の使用にバインドされています。 経口投与のためのクレアチンリン酸の国内初の薬剤の医薬品市場におけるこの点の出現で - reaton（「Farkos」、ウクライナ）が注目されています。 各錠剤は協調親水性の0.5グラムは、マグネシウムとATPのイオンとホスホ複合体を安定化されています。 薬物は持久力に、ハイスピードとパワー特性の改善に、ちょうど回復プロセスの活性化剤としての仕事の薬理学的な維持管理のスキームで承認されています。 2 P 2 - - 1日3回Reatonは1の間隔で2錠を受け入れます。

いくつかの時間前に海外で、その後、私たちは、かなり減少するか、または様々な親子の後低酸素代謝性アシドーシスが完全に補償された影響下でのコハク酸の塩のsubstratnyのantigipoksantとして使用する上で作品を持っていました。 このような効果は、電力付与コハク酸の影響を、まず、結合されています。 ATP合成の増加は、糖新生の解糖および激化の阻害が結果です。

コハク酸酸化 - 酸素組織による同化上の緯度やfumarat、 - 触媒例えばミリアンペアのための内因性基質としてのカルボン酸のいずれかの影響、の必要条件。 およびトリカルボン酸、後で彼の名前で呼ばサイクルで閉じられている - - この現象は直列ジの酸化反応の配列があることを示した人クレブスで説明した正常組織の呼吸の維持のためよりも、理論的に十分なだけの侵入があります活性化された酢酸（atsetil-KOA）、および他の基板を過ごしたことができません。

コハク酸は、細胞の回復因子の合成の刺激因子です。 ジヌクレオチドのプールの回復が続いているsuktsinatdegi-drogenaza酵素の参加を得て、携帯細胞質中のコハク酸のbystry酸化の現象が録音されています。 コハク酸の過剰酸化の呼吸鎖のコハク酸によって独占の名前を受け取った内部の培地に入るときの現象が指摘しました。 この現象の生物学的価値は、ATPの細胞によって、それらのantioxidatic活動の立ち上がりbystry再合成で構成されています。

規制antigipoksant長い時間に実行することができた物質の中で最もかなりのグループは、非特異的な発酵活性化因子とシステムのkofermentnykhによって作られました。 これらは、この計画の唯一の臨床的に利用可能な薬として考えられていました。 それらを扱います：

• B群のビタミン - Nicotinamidum、コカルボキシラーゼ、ピリドキシン、pangamovyと葉酸（カルシウム葉酸）、より少ない程度に - cyancobalamine。
• tiolovyデリバティブ - Unithiolum、アセチル - Cysteinum。
• ピリミジン誘導体。

臨床医学におけるそれらの効率は非常に適度なだった、と多くの場合、立ち上がりのためのベンチテストで証明されていない作業容量スポーツ。 そのため、酸素欠点によって阻害されていると呼ば合成の一連の反応は、OVERでNicotinamidumの形質転換のために必要であるため、Nicotinamidumの最終的な抗低酸素効果が小さく、不安定です。 Thiaminumおよび補酵素、それの派生物 - コカルボキシラーゼは、ケト酸（pyrograpeとと-ketoglyutarovoy）の酸化脱炭酸を触媒する多くの細胞の脱水素酵素の一部です。 しかし、補酵素であっても高用量は、初期Thiaminumについて話すことなく、ほとんど間違いなく、dephosphorylizationずに細胞内に揮発取得することはできません。 抗低酸素作用は、多くの場合、アスコルビン酸のコカルボキシラーゼと組み合わせて適用し、Riboflavinumは小さいです。

競技または他の集中的な運動とpsychoemotionalストレス後8時間と結合している - 減速機としてのコカルボキシラーゼの効率は6に発症することがインスリン（gipoinsulinemiya）の欠乏の条件でナトリウムlactatumの形成速度を調節していることの理由で注目に値しますホルモンのkontrinsulyarnykhは、運動ストレスのストレスの多い相に応じて発光に、と考えています。 コカルボキシラーゼの影響下pentoznyシャントのtransketolazny反応の激化この点でナトリウムlactatumとコーリーのサイクルにおけるその利用からピルビン酸の形成を拡大します。

コカルボキシラーゼの使用は、グリシンおよび薬物алактон視点の一環として、ベタインとの配位錯体の形で提示されています。 aetaineの影響下でのトランスメチレーションの反応の肝臓で激化し、NADFNの形成の激化に、生体異物の中和試験のための主なエネルギー源は、алактонは、運動ストレスの条件で回復プロセスを加速aktoprotektorny効果があり、肝臓のdetoksikatsionny機能を向上させます。

デリバティブの中で見つかった物質 - gutimin及びその誘導体、非常に実用的なレベルで広範囲の活性を有しているかなりの関心が持たれています。 第二世代（амтизол、Treminum）のgutiminovyシリーズの医薬品したがって酸とメイン均衡を正規化、解糖を活性化するだけでなく、細胞質、細胞外液、（肝臓を除く）は、血液や組織中のナトリウムlactatumレベルを下げるだけでなく、低酸素症の結果として壊れました。 同時にグルコースの再合成は、一次酸化にとコーリーのglyukozo-laktatnyサイクルまたはglyukozo-alaninovyサイクルでクレブスのサイクルの切り替えに起因するものではないが起こります。

gutiminaポスト運用および輸血後低酸素後、心のこもった活動の急性落下心筋梗塞を背景に、オープン後の酸素障害の予防に最も活性である環状誘導体としてamtizolコハク酸 - チオ尿素誘導体ことが示されています心臓の操作（敗血症性ショック）。 - 2から3 MG-キロ」1、毎日 - 5から8 MG-キロ-1の体重の低酸素症の最大の表現の背景にbolyusny：amtizolの投与量は、間接的にantigipoksantとして、その規制の文字を確認します。

正確な陽性変力効果、また、凝固亢進と酸素と&