Aniracetam

アニラセタムは、クラスラセタムから脂溶性分子です。 Piracetamの改良バージョンとして宣伝され、心が向上し、創造性が刺激され、不安レベルが軽減され、抑うつが促進されます。 研究は人間には欠けている。

Aniracetamについての基本情報

アニラセタムが原因ラセタムクラスに関連する、その構造ピロリジン（最も一般的なRacetamic構造の一つ）に化学化合物です。 Aniracetamは脂肪に可溶であり、脂肪酸と一緒に取るべきです。 それはまた、コリン作動薬でもある。 アニラセタムは、AMPA受容体として知られる興奮性受容体の正の調節因子として現れ、受容体脱感作のレベルを低下させる。 それは指向性および長期的な神経学的刺激効果を有する。 脳に及ぼされる影響は、脳に見られるようなAMPAモジュレーターのタイプに依存する.AMPA受容体の構造は異なる。 アニラセタムは、（パズルを収集する場合、例えば使用する）全体的な考え方を改善することが知られています。 また、血液循環を改善し、連合皮質の活性を増加させる。 実験室での研究は行われていない。 AMPAモジュレーターが、うつ病および中枢神経系に関連する他の疾患（例えば、アルツハイマー病）として研究されているため、Aniracetam。アニラセタムはまた、1-P-アニソール-2-ピロリドン、Roの13から5057、CAS 72432-10-1、1-（3-メトキシフェニル）-2-ピロリドンとしても知られています。

AniracetamはPiracetamと混同されるべきではありません！

あなたはそれを知るべきです：

• アニラセタムは刺激効果があり、カフェインと似ていません
• アニラセタムは脂溶性ですが、空腹時に服用することができます。
• 粉末形態のアニラセタムは非常に苦い味を有する。

アニラセタムは：

• ラセタム
• Nnootropic。

アニラセタムは、コリン作動性化合物でよく消化される。

脂肪をブロックする薬で消化しないでください（Aniracetamが脂溶性であるため）。
注意！ アニラセタムほとんどの研究は、マウスやサルなどの実験動物で行われています。 このような場合、人間の研究は脳組織のサンプリングを必要とするため、物質の人体への潜在的影響を予測するために外挿法を使用してください。 また、好きなことができピラセタムを 。

Aniracetam：使用説明書

アニラセタム（Aniracetam）10mg / kg〜100mg / kg体重の範囲内の用量が、ラットの実験室で有効であった。 研究データの限界により、ヒトの有効投与量は1,000-1,500mg（1日当たり）であることが示された。

400mgの投与量も効果的である。 アニラセタムは、1日に食事中に2〜1000mgの2段階（500〜750mg）に分けられます。

アニラセタムパウダーは非常に苦い味があります。 これを避けるためには、カプセルで服用する必要があります。

アニラセタムの概要
構造

アニラセタムは、パラ位のメトキシ基からの追加のアニゾール環を有するクラスラセタムからのピロリジン化合物である。 アミノ基は、ピラセタムo-メトキシ基で結合剤の最も離れた位置に置換される。 Aniracetamの構造は、（これはPiracetamと非常に似ている）Oxiracetam構造と非常にユニークなPramiracetamに似ていませんが、Nifiracetam構造に非常に似ています。 アニラセタムはピラセタム分子であり、メチル化アミンはフェニル基で置換されている。 この改変は、脂肪への溶解性を改善するためになされたものであり、ピラセタム・アニラセタムの特徴である。

アニラセタムの分子標的
イオンチャネル

1mmの用量で同様の構造とNifiracetam作用を有するアニラセタムは 、ニューロンにおけるL型チャネルにおけるカルシウム電流に正の効果を有します。

アニラセタムの薬理学
吸収およびバイオアベイラビリティ

Aniracetamの大部分は消化管（空腹でも）に吸収されますが、まず肝臓の代謝に重大な影響を与えます。 このため、その生物学的利用能は8.6〜11.4％の範囲内で変動する。 理論的には、脂肪酸を受容しながら生物学的利用能を高めることは可能であるが、事例研究は実施されなかった。 アニラセタムは脂溶性であり、その効果は脂肪酸の同時受け取りによって増強されるが、明らかに脂肪酸の同時受け入れを同化しないようにする。

血清

血漿中のアニラセタム濃度は、300mgを投与した場合、1200mg〜14.1mkg / Lで2.3mkg / lに達し、Aniracetam投与後の半減期は35分である。 最初に、アニラセタムは、N-アニソールGABA-2-ピロリドンおよびアニス酸の主要な代謝産物である重要な肝臓代謝を受ける。 28時間後に95.8％の投与量（主に尿中）。 健康な男性ボランティアで実施されたこの試験では、Aniracetamは、2つの試験期間の平均最大濃度が8.75±7.82および8.65±8.7ng / mlであることを明らかにした。 最高濃度は0.4±0.1時間以内に達成した（400mgの経口Aniracetam）。 血漿中の半減期は、0.16±47および49±0.24時間に等しく、尿中の平均濃度は、4.53±6.62および4.76±6.65ng / h / mlに等しい。 このような低レベルのアニラセタムは、経口受容後の有意な代謝のために観察された可能性がある。 Aniracetam（50-100mg / kg体重）の投与量の増加は、平均濃度または最大濃度、または最大濃度に意味のある増加をもたらさないが、Aniracetamは、尿中の平均濃度を1.7~2.1時間延長する。 アニラセタムは迅速に吸収され（30分未満）、迅速に代謝される。 大量の投与は期間に影響を与えませんが、時間排泄または代謝を遅らせるため、Aniracetamの尿中の平均濃度を延長します。

代謝

Aniracetamは主なヒトの代謝物で、H-GABA Anisole（4.p-アニスマソミノライナナヤ酸またはBUN）として知られている化合物です。 肝臓での生体内変化後に残るのは、アニラセタムの70％の量です。 別の経路は、P-アニス酸（グルクロン酸またはグリシンに結合している）および2-ピロリドン（クレブスサイクルで話した後、中間体のスクシネートを用いてエネルギーを生成する）を産生することを導く。 P-アニス酸と2-ピロリドンの抗健常作用に欠けているのに対して、N-アニソールGABAの投与量は10〜100mg / kgであり、アニラセタムはヒトにおいて生理活性を有するN-アニソールおよびGABA-P-アニス酸に代謝された。

神経学
グルタミン酸作動性神経伝達

AMPA受容体は、グルタミン酸受容体の3つのサブグループの1つであり、他の2つのグループ - カイニン酸およびNMDA受容体（N-メチル-D-アスパラギン酸）である。 これらのAMPA受容体は、速い興奮性のアミノ酸伝達を媒介し、可能なヘテロマーとして8つのサブユニット（開ループ状態および閉鎖状態のGluR1-R4）として、脳内で不均一に発現する。アニラセタムは、AMPA受容体結合部位の不活性AMPA受容体のモジュレーターであり、結合部位をアロステリックに修飾するものであり、その最終結果は、陽性刺激（体によって産生されるグルタメートなど）の存在下での脱感作レベルの低下である。 この効果は、1.5mMの濃度で起こる。 AMPA受容体は、他の塩基性Racetamic化合物と同様に、陽性に調節されたアニラセタムである。 Aniracetamは、カイニン酸受容体の正のモジュレーターである。 アニラセタムはNMDA受容体を直接阻害するのではなく、抑圧を防ぐものではありません。 カイニン酸受容体に対する有益な効果の可能性。 NMDA受容体との相互作用は非常に弱い（おそらくそれがない）。

アドレナリン作動性神経伝達

ニューロンのノルエピネフリン放出のAMPA受容体の活性化。 100μm（但し10ミクロンではない）アニラセタムは、海馬細胞中のノルアドレナリンの放出に対するAMPAの効果を増強する。 キヌレン酸は、細胞からのNMDAノルエピネフリン放出能を抑制することができるが、この阻害は、流出の基礎レベルに影響を与えずに、アニラセタム（10〜100nmの範囲のEC 50、ほぼ1mmの完全阻害）ノルエピネフリンの放出、NMDA誘発（この投与量で）。 AMPA受容体遮断はこのブロッキング効果を伴わず、一方、キヌレン酸はAMPA受容体の活性化を阻害する（1-100mkm）が活性型（この場合、有効なシクロチアジドである）の効果を妨げない。

GABA作動性神経伝達
Aniracetamは、NMDAとは無関係に効率コルチゾールGABA作動性阻害を高める。

コリン作動性神経伝達
Aniracetamは、プロテインキナーゼに影響を与えずに、GSタンパク質と相互作用する用量で0.1nmで信号伝達α4β2ニコチン受容体を増強する。

ドーパミン作動性神経伝達
ラットで行われた研究は、アニラセタム（50mg / kgの用量で）が線条体におけるドーパミンの循環速度を低下させ、視床下部および線条体におけるドーパミンのレベルを低下させることを示した。 また、視床下部のセロトニンレベルを低下させるが、皮質および線条体で増加し、視床下部での循環速度を低下させ、大脳皮質、線条体および脳幹における速度を上昇させる。

神経保護
Aniracetamは、コリン作動性拮抗薬、脳虚血、電気ショックなどの物質や傷害によって引き起こされた場合、記憶障害や学習能力を緩和します。 Aniracetamはスコポラミンに起因する損傷から体を保護し、ピラセタム（2.4gr）よりもはるかに効率的（1.5grの場合）します。

不安と抑うつ
アニラセタムは、ラット、そして理論的にはヒトの不安のレベルを低下させることができる。 この効果は、セロトニン作動性、ドーパミン作動性およびコリン作動性相互作用のために可能である。 改善（社会的相互作用の試験で観察された）は、10〜100mg / kg体重の用量で明らかであった。 Aniracetamうつ病は、100 mg / kg体重の投与量で老齢のラットにおいて減少するが、若いマウスに抗うつ作用を及ぼさない。 入院代謝物も同様の効果を示し、ハロペリドールおよびメカミルアミンによって相殺された。 理論的には、これは、アニラセタムがシグナル伝達ニコチン性ドーパミン作動性アセチル - コリン作動性受容体を増強できることを意味する。 Aniracetamとうつ病との関係も可能であり、AMPA受容体の調節であるAniracetamの主要な作用機序に従っています。

記憶と学習
実験動物で行われた研究は、アンギセタムが受容体脱感作のレベルを低下させることを示し、潜在的な記憶過程の改善を示唆している。 アニラセタムとは異なり、海馬細胞のコリンレベルに影響を与え、アセチルコリンの放出を促進する。 Aniracetamは、前頭前野におけるコリン作動性メカニズムを介したドーパミンとセロトニンの放出を増強し、これは価値判断の改善に現れる。 部分的に、これは、アニラセタムの抗うつ効果を説明する。 この代替法（AMPAの正の調節）の助けを借りて、アニラセタムは実験ラットによって示される衝動性を減少させることができました。 Ampakinesが集中した後でさえ、Ampakinesが脳内神経栄養因子を改善させる原因となるAMPA（PiracetamとOxiracetamのような特有のもの）の調節の主な作用機序は、血漿中で（半減期が長いBDNFに起因して） Ampakinesの血清が痕跡を消失するため、この影響のネガティブな規制はありそうもない。 BNDFは成人脳の神経可塑性を増加させる原因となる。

病気との関係

アルツハイマー病

認知障害（例えば、アルツハイマー病）に関連する疾患の様々な研究において、アニラセタムは、自然に神経学的変化を引き起こすか、または認知障害の症状を緩和することができるツールとして見なされる。

胎児アルコール症候群
ラットで行われた研究では、Aniracetamは、胎児アルコール症候群（FAS）に起因する海馬の認知障害の一部を、50mg / kg体重の用量で軽減することができました。