貧血：症状と治療

心臓専門医 博士ドーピングは 貧血の原因、鉄欠乏、および血液中のヘモグロビンの正常なレベルについて 通知します 。

貧血（または、簡単に言えば、貧血）は、酸素運搬赤血球（RBC）の数の減少、または主要な酸素運搬タンパク質（ヘモグロビン）の数を特定の値以下に減少させることである。 ヘモグロビンと赤血球の正常なレベルは患者の異なるグループで異なり、年齢や性別に関連しています。 男性のヘモグロビンは女性で高く、それは通常低い。 同じことが赤血球の数にも当てはまります。

貧血の症状

貧血の症状は、すべての品種で非常によく似ていますが、重症度によって異なります。 体が酸素を運ぶヘモグロビンまたは赤血球の量を減少させる場合、器官および組織への酸素の送達に重大な問題がある。 酸素がなければ、食品成分からエネルギーを作り出すことは不可能です。 したがって、貧血を有する人々は重度の衰弱を生じ、運動耐容性を急激に低下させる。 彼らは疲労感、活力やエネルギー不足を感じます。 そのような感情は、ヘモグロビンが10g / l以下のレベルになると、しばしば現れる。 ヘモグロビンレベルが8.7g / l以下に低下すると、ヒトにおいては強い弱点がある。

臨界値は6g / lのヘモグロビンレベルである。 ヘモグロビンが6g / l以下に低下した貧血を患っている人は、輸血が必要です。 ヘモグロビンの低下が5g / l未満の場合、緊急輸血が必要です。 そのような患者では、衰弱以外にも、より重度の症状を観察することができる。 肺機能の変化による酸素欠乏を補うために、より頻繁に呼吸しようとしているため、息切れがあります。 また、頻脈があります。つまり、心臓がより速く拍動して、血管を通してわずかな量の血液を送り込みます。 さらに、ヘモグロビンが9g / l以下に低下すると、通常、皮膚、唇および強膜の白化が顕著である。 したがって、貧血の診断は臨床症状に基づいて設定されることが多い。 経験豊富な医師は、薄い患者を見て、ヘモグロビンまたは赤血球の減少を疑うかもしれません。

貧血の原因

歴史的に、初期のXXI世紀は赤血球破壊に関連する貧血のタイプを最初に記載した。 このような赤血球の破壊は、「溶血」と呼ばれる。 溶血は時にはインビトロで見ることができる。 間違った血液を選ぶと、赤血球が破裂し、ヘモグロビンが試験管に注ぎ込まれ、血漿に注ぎ込まれます。 同じことが船内で起こることがあります。 赤血球は、遺伝的欠損から固体基質（進行した貧血）の長期間にわたる様々な理由によって破壊され、様々な投薬を受けることができる。

誤ったまたはヘモグロビンの合成を引き起こす遺伝的多型、または赤血球の破壊に寄与する特定の薬剤を服用する赤血球修飾酵素系に現れるものには、多くの遺伝的多型がある。 特に、このグルコース-6-リン酸の脱水素化の欠如。 別のタイプの溶血性貧血 - 鎌状赤血球貧血。 異型接合型鎌状赤血球症を有する人々は、マラリア原虫に対してより耐性である。鎌状赤血球病の遺伝子のヘテロ接合体は、マラリア原形質感染症（感染した赤血球を感染させることがより困難である）に重大な感染リスクがある環境で、アフリカで生存する可能性が高い。 しかし、両方の親が異型接合型である場合、子孫の鎌状赤血球病は、疾患のホモ接合型のリスクがあり、非常に重度の貧血である。

乳児における溶血性貧血の出現を伴う赤血球の破壊は、母親のRh紛争および子供と関連している。 これには、ヘモグロビン分解の生成物の皮膚における蓄積に関連する特徴的な黄疸が伴う。

一つは、 シアノコバラミン注射、ピリドキシン注射、デキサメタゾン、Bonomarlot、と貧血を治療することができるNootropil 、プレドニゾロン 。

貧血の最も一般的な原因は、体内に鉄がないことです。 ヘモグロビンの鉄部分は酸素運搬体である。 体が鉄をほとんど受けていない場合は、ヘモグロビンが不足しています。 鉄欠乏症は、誤った食生活、鉄分欠乏所得、吸収に問題があるときに発生します。 大量の鉄分を吸収した重度の病気の患者で、たとえ食べ物から十分な量が得られたとしても。

また、貧血の最も一般的な原因の一つは出血です。 胃や腸からの出血を含む失血は、赤血球とヘモグロビンの数が減少するという事実につながると考えられます。 わずかではあるが慢性的な失血が鉄欠乏につながる可能性があります。 特に、過度の生理的失血を常に経験している女性、鉄欠乏性貧血は軽度であることが多い。 貧血のもう一つの原因は、ヘモグロビンの合成に不可欠なビタミンの摂取に伴う問題です。 これらの問題は、食餌中のビタミンB12（シアノコバラミン ）、および葉酸の欠乏によって引き起こされ得ます。 特に、B12欠乏症は、激しい菜食主義者（ビーガン）や胃の病気に苦しんでいる人々に発生することがあります。

ビタミンB12（シアノコバラミン）を体内に供給するためには、胃粘膜胃腸管の配送因子が必要です。 したがって、胃炎の患者では、サプレッサーが十分な量で合成されず、十分な食糧を供給してもビタミンB12が吸収されないため、B12欠乏性貧血が観察されることがあります。 別の要因 - 葉酸。 その欠損は、特定の遺伝的欠陥を有する患者およびアルコールを乱用する患者において観察される。 貧血の原因の大きなグループは、腎臓および様々な重度の慢性疾患の問題に起因する赤血球の数の減少と関連している。 これは、赤血球の量の調節によるものである。 血液中の酸素量の減少に応答して、特殊因子HIF-1が活性化される。 その後、腎臓は、血液合成ホルモンエリスロポエチン中の赤血球数を増加させるシグナルを与える。 これは、アスレチックパフォーマンスを向上させようとする運動選手に適用されるホルモンです。 通常、腎臓で合成され、赤血球の数を自然に増やすために酸素の量を減らします。 エリスロポエチンの量が腎臓疾患および様々な慢性疾患において低下し、赤血球の数を減少させる場合。

貧血のタイプ

貧血は、赤血球の体積、赤血球の数、造血胚応答性貧血におけるヘモグロビンの数に応じて、異なるグループに分けられます。 赤血球の形成を強化し促進する貧血の存在下での造血増殖の適切な反応。 例えば、失血が網状赤血球の数を増加させる場合、未成熟赤血球。 これらのタイプの貧血は過再生と呼ばれます（「再生」という言葉から）。 そして、エリスロポエチンの量を減らすことによって、低再生型の貧血を発症させる。

赤血球の量とその中のヘモグロビンの量は、体内の鉄とビタミンB12の量に依存します。 貧血に関しては、赤血球は、小球性、正球性および大球性に分けられる。 赤血球の数が増加すると、赤血球の数が増加するにつれて小胞体の体積が増加するが、その量は変化しない。 赤血球のヘモグロビン飽和についても同様である。 各赤血球は、異なる量のヘモグロビンであってもよい。 赤血球中のヘモグロビンの量を減らすことによって、色インジケータが減少するので、貧血があり、ヘモグロビンと呼ばれるヘモグロビンの量が減少する。赤血球の総数を減少させながら、個々の赤血球のヘモグロビンの流量を増加させる若干の貧血があり、これらは濃染性貧血と呼ばれます。 また、赤血球に含まれるヘモグロビンの量も変化しない貧血があります。 それらは正常染色法と呼ばれています。

鉄欠乏性貧血は、通常、低色素性小胞体性貧血である。 鉄欠乏は、赤血球内の赤血球およびヘモグロビンの量として減少するためです。 原則として、B12および葉酸の欠乏に関連する貧血。 すなわち、これらの貧血は赤血球を減少させるが、各赤血球の体積を増加させる。なぜなら、B12の欠損は新しい赤血球の形成の複雑さであり、身体としての適応応答はその体積を増加させるからである。

診断タイプの貧血の最も複雑なものは、赤血球の数は減少するが、赤血球の量は変化せず、赤血球中のヘモグロビンの量は変化しない正常染色体および正常細胞種である正常です。このような貧血は、腎臓が十分な量のエリスロポエチンを合成しない場合、重度の慢性疾患、腎臓疾患に関連する。 このような貧血は、腫瘍が赤血球の形成を減少させる物質を産生する可能性があるため、癌で観察される。 正常な量のビタミンB12、葉酸および鉄欠乏性貧血がまだ発症していることが判明しました。 しかし、それは正常細胞（赤血球の正常量）と正常色素（赤血球中の正常な量のヘモグロビン）である。

貧血の治療

貧血の治療は貧血を引き起こした原因によって異なります。 鉄欠乏性貧血の場合、鉄製剤は静脈内投与される。 同時に、経口形態の鉄は非常に吸収されにくいので、非常に非効率的である。 ほとんどの場合、静脈内の鉄化合物が必要です。 貧血が出血と関連している場合は、出血源を見つけて停止する必要があります。 B12欠乏性貧血が胃を検査し、血液悪性腫瘍（骨髄疾患を脅かす、間違った血液癌によって口語的に呼ばれる）を排除するために必要な場合。 問題が胃の中にある場合は、その機能を改善すると同時に、ビタミンB12と葉酸が混入すると不利になることがあります。 特に鉄および鉄製剤の投与によって治療される癌患者における重度の貧血、およびエリスロポエチンを適用することもできる。 場合によっては、エリスロポエチンおよび鉄およびビタミンB12（シアノコバラミン）の投与および投与が必要である。

そして、ヘモグロビンが6g / l以下に低下し始める場合にのみ、ドナーの赤血球重量を輸血して、許容レベルのヘモグロビンを達成することが適切である。 しかし、現代の貧血治療戦略では、急性症状ではない場合、特に失血でない場合、できるだけ静脈内鉄補給物質B12とエリスロポエチンによって血液のパラメーターを調整することが必要ですが、潜在的にははるかに危険な処置であるため、赤血球輸血に頼っている。

実際には、その原因にかかわらず、長い間貧血に苦しんでいた患者の赤血球およびヘモグロビンの数が増加し、しばしば幸福が劇的に向上した。 ステージIVのがん患者でさえ、貧血矯正のための活力の急激な低下と衰弱の程度と息切れの減少を感じることができます。

貧血の分野における最近の研究

近年、鋼のマーカーおよび分析の範囲が拡大されることにより、貧血の原因を特定することがより簡単かつ迅速になります。 貧血検査の簡素化。 現代の研究は、主に貧血の治療のために効果的な薬物を行うことに専念してきました。 特に、最近、カルボ - キラルトゥーツ鉄化合物を用いて開発されている。 静脈の内殻の重度の刺激に関連する鉄の高用量、および大量の鉄の導入による静脈および小血管への損傷のリスクを最小限に抑える新薬。 パーフェクションおよびエリスロポエチンは、より長期間の投与に適した、より安定した製剤に見える。 もちろん、ヒト赤血球を含まない代用物を合成するために開発されています。

ソビエト時代には、科学者たちは、人間の血液が利用できないときに戦争中に血液代替物を運ぶ血液を使用できるように、「Perftoran」の準備に取り組んできました。 私たちは、人工の血液を作り出すと言うことができます。 その利点は明らかです。 ヒト血液の厳しい保管条件では、解凍すると、献血者と受取人との間に不適合性の問題がある。 代用血液を開発すると、準備血液がある場所から離れて発症する重度の貧血および出血患者の管理が大幅に簡素化されます。