アセチルコリン

アゴニストと受容体のアンタゴニスト、ニコチンとアセチルコリンの正規化アクションに関する生理学会談

脳の基本的な構造的および機能的単位シナプスある - 神経細胞間の接触。 そして、シナプスの主人公 - 神経伝達物質（次のセルに軸索や影響から解放される分子）。 最初の発見は、アセチルコリンと呼ばれる化学物質のメディエーターでした。 麦角で作業する場合、アセチルコリンは、二十世紀初頭、ヘンリー・デールで発見されています。 すでにその時の彼は真剣に、様々な内臓の動作に影響を与える分子のこの活動を、見ました。 そして、前世紀の初期の20居住で、オーストリアのオットー・レーヴィは、アセチルコリンは、末梢神経系における神経伝達物質であることが示されました。

彼はノーベル賞を受賞している独創的な実験オットーレヴィは、ように見えました。 彼は2カエルを持っていたし、彼はカエルの心臓のそれぞれから学びました。 さらに、それぞれ、生理食塩水との最初の容器の中心に置かれ、このカエルの心臓の励起（主な神経の一つである）迷走神経を経由して提出して、迷走神経はあまり頻繁に打つために心を引き起こします。 その後、レヴィは、心臓を取り巻く少し流体が最初に取って、第二の心臓に入れて、また第二の心臓は、あまり頻繁に打つようになりました。 明らかに迷走神経から何かを単離し、さらに心を支配されているので、この効果は、神経系における化学的シグナル伝達の最初の証拠でした。 数年以内に、レヴィは、アセチルコリンなどの物質を同定しました。 最後にアセチルコリンは、末梢神経系の重要なメディエーターであることが判明しました。 また、彼はまだ私は、もちろん、教えてくれます脳、で動作します。

それ自体で、分子アセチルコリン非常に気取らない。 そうアセチルコリンと呼ばれる酢酸の遺跡、中央にはコリンであり、それに取り付けられています。 コリン分子は窒素原子の中心部に位置し、小さな、非常に簡単です、しかし、これにもかかわらず、コリンは - つまり、私たちの体はコリンを合成することができないが、必要不可欠な成分であるので、我々は食品からそれを取得する必要があります。 したがって、コリンはいわゆるvitaminoidovのカテゴリに属します。 それは欠かせない成分、コリン欠乏症、我々は通常経験しないですが、本当のビタミンは、したがって、多くの場合、食事に欠け、そしてほとんどすべてのコリンされています。 人が脳卒中または脳外傷を有する場合、診療所でのアセチルコリンの過剰が、まだ、例えば、注射によって投与コリンを用います。

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従って、アセチルコリンは - 私たちの末梢神経系の最も重要なメディエーターであり、それは非常に重要である第一のゾーン、 - それは神経筋シナプス。 それは私たちの骨格筋の細胞への神経細胞（これらはまた、横紋筋細胞と呼ばれる）、および任意の動き、私たちの筋肉のいずれかの低下を形成するシナプスである - と我々は彼らに400個持っている - アセチルコリンの放出を。 だから私は、アセチルコリンが放出され、筋肉の収縮を引き起こす、ここでは神経筋シナプスで、それぞれ、私の指を動かします。 ニューロン自体は、方法によって、頚部脊髄に位置しています。 脊髄に位置する細胞およびその軸索がよりメートルの長さを有する想像。 これは、それ自体が印象的です。 私たちは小さく、小細胞ニューロンことを学びました。 最大の神経細胞の大きさは - ミリメートルの1/10未満です。 しかし、軸索が非常に長くなることがあり、それは、アセチルコリンの放出を引き起こし、および、それに応じて、アセチルコリンが筋肉細胞に作用し、その削減をトリガーする電気インパルス上で実行されます。

神経筋シナプスにおけるすべてのシナプスのように筋細胞の膜に見られる、すなわち、特別な分子、アセチルコリン受容体タンパク質を仕事とロックのキーとしてそれらを結合し、筋肉の収縮を誘発します。 かなり毒素と呼ばれるニコチン、及びニコチンをよく知られているこれらの同じ作品にアセチルコリン受容体に加えて、筋肉の収縮を実行することが可能である、ということは興味深いです。 私たちは人間の体を取る場合は、脊椎動物の体は、筋肉の収縮を行ってきましたニコチンのかなり高い濃度を必要としています。 一般的には、ニコチン - 既知の毒素、毒素タバコ、ホオズキ植物。 なぜタバコは、ニコチンを生成しますか？ 彼は、この種の物質は主に昆虫を、草食動物から身を守るために必要です。 コロラドハムシは、非常に強力に活性化し、その神経筋シナプスがけいれんが起こる、タバコの葉を食べるようになるなら、彼は枝から落ちると、これまで以上にタバコを持っています。つまり、これらの毒素の形の進化は、私たちの神経系はコロラドハムシの神経系からの大きな違いはありませんので、彼らはまた、動作し、主に昆虫や哺乳類に自分自身を守るために。

しかし、カブトムシは、長い時間のために植物を食べるので、その植物毒素の進化は、節足動物を設定することです。 哺乳類は約70万年の植物を食べるので、ニコチン行為は、あまりない少なくとも私たちに痙攣を起こしていないが、脳が影響を受けています。 従って、ニコチン性受容体と呼ばれる神経筋シナプスで働く受容体、すなわち、それらは、ニコチンの影響を受けるだけでなく、もちろん、アセチルコリン。 働く受容体を活性化する物質の添加、レセプターが機能ブロックする物質があります。 例えば、これらの受容体のニコチン活性化受容体アゴニストと呼ばれ、物質が受容体拮抗薬と呼ばれる動作受容体を遮断します。

虫から身を守るためには、熱帯のブドウを生産する他の植物毒素 - 神経筋シナプスで働くニコチン受容体のアンタゴニストは、例えば、kurarinです。 しかし、それに応じて、kurarinは、ニコチンとは異なり、けいれんを起こしませんが、逆に、麻痺、呼吸停止、そうアマゾンの先住民は狩猟のための毒素のこの種を使用します。例えば、打撃、ブーム、この矢印を汚します、鳥や小さな猿は、ほぼ瞬時に麻痺を引き起こします。 診療所でのようには、筋肉繊維microdoses、筋肉の収縮を緩和するために使用されます。 これは、時々、外科手術またはいくつかの非常に強いけいれん時に必要とされています。 だから、任意の毒素は、適切に間伐場合、薬剤に変換することができ、それは本当に非常に効率的かつ非常に広く植物毒素を使用し、伝統的な薬局に基づいています。

神経筋シナプスに加えて、アセチルコリンは、内臓の機能に非常に深刻な影響はまだあります。 これは、いわゆる自律神経系の重要なメディエーターです。 筋肉に影響を与える私たちの神経系のその部分は - 体性神経系、運動神経系です。 神経系のこの部分の重要な特徴は、任意のコントロールが存在し得るという事実です。 問題はない - それは私が指を移動したい、です。 それに、内臓の機能に影響を与える自律神経系は、があり、何の自主規制はありません。 この地域では、例えば、皮膚を私が指を動かすことができますが、私は言うことはできません：または汗腺」血管を、拡張させる」「汗を分泌します。」 これらの分野では、私たちの意識への入り口は、これらの機能、いわゆる非自発的規制に閉じられています。 それにもかかわらず、彼女はまだ脳の私たちの中枢神経系から管理、そして私たちの内臓の大部分は二重の制御下にあります。

交感神経と副交感神経：自律神経系は、2つの競合する部分に分割されます。 アセチルコリンは、 - 副交感神経系、臓器、臓器の少なくとも大部分を落ち着かせ、自律神経系の一部の最も重要なメディエーターです。 心臓が弱く、それほど頻繁ビート、生徒は、気管支収縮を収縮、と言います。 ここでは、例えば、副交感神経系の影響下での消化管は、より積極的に取り組んで開始します。 アセチルコリンは、結局のところ、消化管を活性化する、心臓の機能を阻害する生徒を収縮します。 そして、アセチルコリン作動薬は、多くの全く同じ動作をします。 これは、筋肉などのない内臓受容ことは興味深いです。 ニコチンは、それらに影響を与えません。 彼らは、他の既知の毒素と呼ばれるムスカリン作用します。 この毒素キノコ。 これは、アセチルコリン受容体は、副交感神経系で働く人々をアゴニストであるので、これらは、ムスカリン受容体と呼ばれています。

ニコチンおよびムスカリン性：それはすべての神経薬理学者は、受容体の2つの基本的なタイプであるアセチルコリンに言うです。 したがって、ムスカリンはもう一度、虫から身を守るために必要である、心を遅く消化管を活性化し、かつます。 名前「キノコ」は、それがすべての節足動物のためのムスカリンが有用とは考えにくいことを示しています。 これらの受容体の全ておよび拮抗薬アトロピンが呼び出されています。 またヒヨス、ベラドンナ、たとえば、の特徴である、非常に知られている毒素、。 それはアセチルコリンと反対方向に作用します。 アトロピンの影響が気管支を拡張下たとえば、心肺効果を持っているいくつかの薬剤化合物の瞳孔（これは、偶然、診療所で使用されている）、心臓が、より積極的に動作しますので、アトロピン部分を拡張。

アセチルコリンのこの末梢効果は、それらが非常に重要です。 しかし、離れてアセチルコリンの周囲から脳内でも動作します。 この場合には、最も重要な脳の神経伝達物質ではないより重要なメディエーターを有しています。 しかし、アセチルコリン神経細胞は、中枢神経系の様々な部分で発見されています。延髄に、中脳、大脳半球内の視床下部で。 原則として、彼らはかなり短い軸索を持っている、と彼らは、隣接するニューロンに影響を与えます。 そして、アセチルコリンの主な効果は、全脳の活性化レベルで、睡眠と覚醒のバランスに関連しており、多くの場合、我々は、いわゆるアセチルコリン正規化効果を見つけています。 すなわち、それは、例えば、我々は、ストレスを持っている場合、それはアセチルコリン刺激のレベルを低下させ、脳をよりリラックスさせることが判明しています。 逆に、脳があまりにスラックである場合、アセチルコリンはそれを活性化することができます。 これは、正規化効果と呼ばれ、それは、もちろん、非常に有用で顕著アクションです。

ニコチンはちょうどそのような正規化方法で、中枢神経系で動作するので、喫煙者ならば、例えば、ストレスは、彼が落ち着く吸う、と彼は午前中であれば、それは目を覚ますと、作業プロセスに参加する必要がありますようではありませんそれぞれ、彼はそのニューラルネットワークを強化するために吸います。 すべてが良いですが、様々なメディエーターのアゴニストまたはアンタゴニストである、実際このような物質には、不快な効果がたくさんあります。 これらの中で最も重要なは、習慣性と依存と呼ばれています。 そして、中毒および依存 - シナプスの非常に論理の帰結。 私たちの中枢神経系内のすべてのシナプスは、本質的に信号を送信するためにどの活動を知っています。 そしてあなたは、たとえば、同じニコチンを取り、困難シナプス作業を強制することを想像してみてください。 しばらくしてシナプスが反応すると、独自の有効性を減らすために開始します。 これは、以下の受容体となり、より少ないメディエーターを合成します。 私はまだニコチンを得れば、なぜ私は、アセチルコリンをしますか？

あなたはシナプスアゴニストで作業している場合は、最後に、それは徐々に独自の有効性を低減し、アクティベーションの所望のレベルを達成するために投与アゴニストのより多くのを持っています。 それは中毒です。 あなたは、アゴニストに入らない薬剤を停止しようとした場合、それに応じて、突然それがすべてでアセチルコリンのない正規化アクションが存在しないことが判明します。 そして、代わりに正規の、逆に、感情、不快感のいくつかの状態が存在するであろう、警戒心はいくつかの最適値のために表示されません。 ニコチンの深刻な使用期間の後に喫煙をやめる誰もが、これらの効果は知っており、喫煙は本当に重要かつ難しい問題です。 ここで問題は、ニコチンではなく、タールと吸入中、肺がんが、これはまた別の話です。

従って、アセチルコリンは、末梢神経系、神経筋シナプス、副交感神経系の主要なメディエーターであると私たちの脳の重要なメディエーターです。 多くのニューロンはそれを使用しており、いくつかの薬は、アセチルコリンに配向されています。 アセチルコリンを標的とする近代的な薬の一部であり、神経変性まで、筋肉、内臓、さらには中枢神経系に影響を与える薬剤は、例えば、アルツハイマー病、などの深刻な病気に対処するために使用されます。