Miostatin（GDF-8）

Miostatin（それはまた成長8またはGDF-8の分化因子として知られている） -成長と筋肉組織の分化を抑制する生物で合成したペプチド。 Miostatinは、筋肉内に形成され、その後ACVR2B（アクチビンII型受容体）の受容体とlinkngに起因する筋肉に影響を与える、血液中に割り当てられています。 それはMSTN遺伝子でコード化されmiostatin人で。

動物に関する研究はmiostatinの作用のブロッキングは脂肪層のほぼ完全な欠如と乾燥筋肉量の大幅な増加につながることを示しています。

ミオスタチンのブロッカー

今、ミオスタチンの作用の遮断薬の数の開発が行われている、「注意」しかし、現在公共の場で使用することが承認された任意の薬物を提示されていません。

ミオスタチンMYO-029のブロッカー（Stamulumab）

ミオスタチンに結合し、その作用を遮断している組換え抗体 - 2002年にワイス医薬品は、薬物MYO-029（Stamulumab）の開発を始めました。

MDAの追加融資で2005ワイス医薬品の開始時に安全と116受験上のMYO-029（Stamulumab）の良否の1-2臨床試験のフェーズを開始しました。 臨床試験のデータは、唯一の1月、2008年に発表されました。

薬剤は、それが約神経誌の史料でボルチモアの医学のジョンズホプキンス大学からの同僚とキャスリン・ワグナーが発行したレポートで報告されたものを3、様々な用量で安全かつ十分に譲渡であることが判明しました

しかし2008年3月には、臨床試験の終了後に会社が力や筋肉の身長の統計的に有意な改善を有していなかった研究に参加してから誰としてMYO-029（Stamulumab）プロジェクトの開発の停止を発表しました。

受容体の要素はmiostatinブロッカーとしてACVR2B

高電位はmiostatinへの受容体の要素の溶液を表す新しい薬ACVR2Bを持っています。 分子ACVR2B要素は、受容体の活性中心と似たようなサイトを持っているし、受容体を活性化する能力を遮断する、無料のmiostatinにお問い合わせください。 この薬は、SE-ジン・リー、ボルチモアの医学のジョンズホプキンス大学医学部の同じ医師の指導の下、2005年に作成されました。 SE-ジン・リーは、2005年のように、それはすでに実験用マウスに優れた性能を証明したのに対し、ACVR2Bが近い将来にし、公共の場で使用することができることを期待しています。 SE-ジン・リーの医師のチームは、49匹のマウスにACVR2Bの様々な用量を承認し、薬の使用の4週間後に筋肉の黒字を固定しました。 筋肉の剰余金の最大の指標は体重のキログラムに50 MKGの用量で、週2回の注射の場合に達しました。 これらのマウスの筋肉量は初期と比較して61％増加しました。

ACE-031

miodistrofiyaの治療のためのACE-031の臨床試験は、副作用（皮膚の血管の拡張、鼻や歯茎からの出血）の開発に関連して月、2013年に停止しました。 中国の生産者から販売の手工芸品薬でのActRIIBの受容体available.of免疫グロブリンG断片をFcに接続されています。 ActRIIB受容体を介して信号の遮断することにより、薬は、筋肉のバルクと力を増加させます。 ACE-031の予備試験は、動物との実験モデルでの優れた性能を示しました。

miostatinの変性されたプロペプチド

miostatinの1以上のブロッカーとしてmiostatinの変性されたプロペプチドは、特にmiostatinのD76Aの突然変異したプロペプチドが提供されています。 薬の効果のメカニズムは非常に興味深いです。 未熟miostatin（miostatinの前身）がmetalproteinaseの影響下で修飾を受けなくなるまで、彼は効果がありません。 miostatinの突然変異したプロペプチドの適用、D76A型がありmetalproteinaseと不可逆的または部分的かつ不可逆的なlinkngはpromiostatinの後送信処理、その後で停止し、他の言葉では、成熟したmiostatinに形成されていません。 ベスト薬剤の一つがあるメルドニウム 。

テストは唯一の動物で行われ、これまで存在していない公共の場で、このグループの薬の使用について、与えられました。

アスリートのためのアウトプット

"注意"今miostatinとしてのアンタゴニストとして作動薬またはコンポーネントの完全な使用の可能性を提示していません。

1.不十分な証拠に基づい。 多くの研究は、したがって、まだこの分野で信頼性の高いデータが十分ではない反対の出力を与えます。

2.ゴースト効果。 miostatinのアクションのスイッチオフの安全性を判断する今はまだ早いです。 おそらく、心筋肥大は、たとえば、遅延別の合併症につながることができます。 また、最新の作品は、集中的な筋肉の成長は、開発の同じレベルのままであり、むしろ小さい負荷を期待されているコピュラ機器の損傷の頻度の増加につながることを示しました。

3.低選択性。 それはすでに指摘されたように、miostatinは多くの要素が同様の構造を有し、他の機能を複製、非常に広範な代謝系の一部です。 miostatinの作用を阻害する薬剤を適用することは、代謝系の他の要素の動作に障害を受けることが可能です。 言い換えれば、この代謝系の能力の非常に広い範囲を考慮すると、筋肉の成長に加えて、臓器やファブリックのすべてのシステムから、多数の深刻なゴーストの影響の可能性があります。

スポーツ食品中のmiostatinのブロッカー

科学の世界で熱烈な紛争やテスト作品がありますが盛んに行われているが、スポーツ産業の世界を積極的に絶対に安全とmiostatinの「有効」ブロッカーなります。

Myozap CSP3 - ミオブラストは、生産者の声明によると、miostatin-矯正として知られているの最も強力なツールの最高用量が含まれています。

説明からの抜粋：

Myozap CSP3 - miostatinタンパク質の中和の商品名特許構造。 この抽出物は、エキゾチックな海の植物（Cystoseiraのcanariensis）から受信され、最初にスペインのラス・パルマス大学で生化学の研究者が行った科学研究中に発見されました。 すぐにmiostaninを中和するために開始すると、新しい筋肉細胞の成長が開始されます。 このスポーツの食品によって、新たな量の筋肉増加の細胞とは、筋肉組織の新しい繊維を形成します。 それぞれの新しい繊維は、実際にあなたが既に持っているものの上に、追加の新しい筋肉の可能性を表しています。 そして、これらの多くの新しい筋肉繊維は、最終的にはあなたにmiostatin設定遺伝的閾値を克服するチャンスを与えて、あなたの体で作成されます。

Cystoseiraのcanariensis - Myostat、ミオT12などは同様の説明と同じ有効成分を持っています。

これらの大きな言葉にもかかわらず、「注意」、これらの添加剤は絶対に非効率的です。 今miostatinの交換に影響を与えるだろう何の添加物はありません。

1. Dzhordzhei Niffis、国民健康研究所（アメリカ、オハイオ州）からの教授が行った研究はすべての資質がCystoseiraのcanariensisに基づいてスポーツ食品に起因することが明らかになっていない - これ以上、宣伝のコースよりも。 実験の過程ではそれも量で50回以上のこれらの添加剤は、筋肉バルクの成長に重大な影響がなかった推奨ことが明らかになりました。

タンパク質性の性質のmiostatin 2.すべての近代的なアンタゴニストは、それゆえ、それらは、活性剤は、必然的に消化酵素によって破壊されることになる。この場合のように内部に受け入れられません。

miostatinの効果的なブロッカー

クレアチン

2009年にイランの科学者が行った研究が発表されました。 これらはmiostaninが実質的にクレアチンのさらなる受け入れた場合に抑制されることを明らかにしました。

タンパク質

Hulmi JJとTannerstedt Jは、トレーニングの人々によって体系的に使用する場合のmiostatinのタンパク質をブロック合成することを証明しました。

ニコチン- miostatinのアクチベーター

「注意」は、ノッティンガム大学の科学者によって行わ研究は、喫煙者における筋肉タンパク質合成の活性は禁煙よりも、はるかに低かったことが確立されています。 また、ニコチンのファンの生物にmiostatinとMAFbx酵素のタンパク質のレベルよりもはるかに高いがあります。 それらの最初は、単に筋肉の成長、および第二のdetains - 筋肉のタンパク質を分離します。