成長ホルモンとインスリン

ソマトトロピンの場合、炭水化物代謝の調節には明確に定義された役割があります。体重減少と増加の両方において、体内の炭水化物代謝の変化があります。 これらのプロセスは1920年に記述されています。成長ホルモンとインスリンがどのように相互作用して自分たちの目的に使用するのかを理解することが重要です。

グルコース代謝および肥満の障害は、下垂体機能亢進の異なる段階に特徴的である。 先端巨大症の患者は、しばしば真性糖尿病およびインスリン抵抗性に苦しんでいる。 これはすべて、この物質に対する末梢組織の感受性を調節する上での下垂体腺の関与についての仮説を裏付けている。 1949年、成長ホルモンは純粋な形で単離され、糖尿病の形成に関与することが証明されました。 有意な用量のソマトトロピンの導入により、高血糖の効果が達成される。 この作用は、筋肉および脂肪を含む末梢組織のインスリン作用に対する感受性の低下によって引き起こされる。

成長ホルモンの別の効果は、ベータ細胞によるこの物質の放出を刺激することである。 ソマトトロピンの過剰では、高インスリン血症が認められ、この物質の分泌も増加する。 成長ホルモンとインスリンは密接に相互作用しています。 最初の欠乏があると、低インスリン血症のプロセスが起こり、グルコースレベルが顕著に上昇する。 初期の研究では、分泌プロセスに対する一次的または二次的影響を正確には判定しなかったし、末梢組織との密接な関係があるかどうかも判定しなかった。 成長ホルモンの効果はインスリン分泌機能と関連しているとの意見がある。

異なる細胞群に対するソマトトロピンの影響

成長ホルモンは脂肪細胞にインスリンのようには作用しませんが、全く反対になります。 それは、細胞自身によるインスリン刺激および基礎グルコース摂取量を減少させ、またグルコース酸化および陥凹形成の程度を低下させる。 インスリン感受性の程度を低下させるソマトトロピンの能力は、細胞内のカルシウム濃度を高めることによって実現される。 同様の効果はまた、肝臓細胞上の成長ホルモンを有し得る。 この場合、体はより少ない負荷を経験し、より長い無痛の機能を保証する。

成長ホルモンと細胞レベルでのインスリンは反対方向に作用する。 最初の方が2番目の方の感度を下げます。 膵臓のベータ細胞に対するソマトトロピンの効果は、これらの成分の増殖ならびにインスリン遺伝子の発現、物質の合成および分泌を刺激することに依存する。

成長ホルモンの導入により、その効果は身体自体に依存する。 彼に感受性を示さない人のカテゴリーがあり、すぐに脂肪燃焼と筋肉構築の形で顕著な結果が出ます。