グルコース

私たちはグルコースについて何を知っていますか？ 学ぶことができるすべてが長い間認識され使用されているように見えます。 しかし、人生はそうではないことを示しています。私たちは以前は未知の新しいものを常に学び、何かが特定され、修正されています。 結局のところ、科学はまだ立っていない。

私たちは皆、グルコースが身体の主なエネルギー基質であることを知っています。 それは脂肪の半分のカロリーを含んでいますが、身体にエネルギーを供給することができる他のどの物質よりもずっと速くて簡単です。 すべての炭水化物は腸に吸収されます。 個々の炭水化物の吸収速度を比較することができる、いわゆる血糖指数（glycemic index）があります。 グルコースの吸収速度を100とすると、それぞれガラクトースの値は110、フルクトース43、マンノース-19、ペントース9-15となります。 すべての単糖類は腸粘膜の細胞にリン酸化される。 リン酸エステルを形成する。 この形態でのみ、炭水化物はエネルギー代謝に関与し得る。 リン酸化は、インスリンによって活性化される特殊な酵素の関与によって起こる。 すべてがうまくいきますが、問題は重度の肉体労働の間、競技距離や長期の持久力トレーニング中に、インスリンの血液中への放出が絶えず減少していることです。そうでなければ、グリコーゲン、脂肪、グルコース。 しかし、血中に放出されたグルコースは、リン酸化され得ないので、インスリンが不足しているため、筋肉によってほとんど利用されない。 体内には非常に多くの悪循環があります：グルコースで働く生物の血液を飽和させるためには過剰なインスリンを取り除く必要があり、こうして得られたグルコースを使用するためには体内にインスリンが欠けていますそれをリン酸化する。 それも、それも判らない。 体はインスリンを分泌するが、グリコーゲンが分解すると同時に、グルコースが何らかの形で筋肉に吸収されるように、あなたと私たちのために少しだけ、そして十分に分泌される。 退出はどこですか？ それは極めて単純であることが判明した：既にリン残基が付着した炭水化物であるリン酸化炭水化物を合成することが必要である。 それから、オオカミは一杯になり、羊は安全です。 身体はインスリンの産生を少なくとも完全に止めることができます。 リン酸化された炭水化物は瞬時に腸に吸収され、誰も血糖指数を取ることはなく、即座に交換に含まれます。 リン酸化された炭水化物は遠隔地や訓練中のスポーツ栄養の新たなマイルストーンです。 彼らのレセプションでは、これまでにないほど効率的なトレーニングを実施し、距離を置いて食事を整理することができます。例えば、すべてのスポーツの成果が劇的に向上するようにすることができます。 リン酸化された炭水化物は、訓練後の炭水化物負荷のための炭水化物負荷のための優れた手段である。 それらの使用は、低酸素（体内の酸素不足）に対する身体の抵抗を有意に増加させ、訓練後の回復を有意に加速することができる。 興味深いことに、摂取されると、リン酸化された炭水化物は、従来の非リン酸化炭水化物の血糖指数を劇的に上昇させる。 これは、糖が濃度勾配によって腸に吸収されるためである。 リン酸化された炭水化物はエネルギー代謝に急速に含まれており、腸の細胞では、遊離の単糖の濃度は腸の管腔よりもずっと少なくなる。 したがって、吸収の促進。 先進国では、そのような薬物は長年にわたって生産されてきた。 したがって、例えば、「フルーツテイル（fruitktergil）」という薬は、フルクトース-1,6-ジファファート - リン酸化された炭水化物に過ぎず、大量のエネルギーの放出と同時に交換される。 グルコース-1-リン酸、グルコース-6-リン酸などが生成される。 Semaxも好きです 。

これらの調製物はすべて、異なる市販名で製造され、スポーツおよび日常生活の両方において、疲労の迅速な除去のために非常に広く使用されている。 これらの薬剤のほとんどは合成され、フランスやイタリアでの疲労の治療や予防に使用されています。 徐々に医薬品と食品の間の線が知覚できない健康な人のための医薬品の業界である新しい業界を徐々に作り出します。
ソビエトの科学者ChaplyginaとBaskovichは元のロシア語の調製物 "hexose phosphate"を作りました。 ヘキソリン酸塩は、グルコース-1-リン酸、グルコース-6-リン酸、フルクトース-6-リン酸およびフルクトース1,6-リン酸の混合物からなっていた。 この薬は正常に検査されたが、何らかの理由で連続生産が行なわれなかった。 なぜそれが起こった、今は推測するだけです。 安定した血糖値を維持するために筋肉の仕事がいかに重要であるかは、皆さんも知っています。 しかし、彼らのすべては、筋肉が自分の仕事（！）で砂糖を使うことができないことを知っています。 彼らは1つの目的のために血流からグルコースを捕獲し、グリコーゲン貯蔵物を補充する。 筋肉は直接グリコーゲンを分解し、グルコースとピルビン酸と乳酸から再び合成します。 アスレチックアスリート資格が高ければ高いほど、グリコーゲンを乳酸から合成する能力が高くなる（ピルビン酸が最終的にピルビン酸に変換される）。
糖（グルコース）は、脊椎動物と無脊椎動物の両方の内部環境の構成要素である。 人間の胃の上の血液中の砂糖の最も一定したレベルおよびより高い脊椎動物。 人間の血液には70-120mgの砂糖が含まれていることを思い出してください。 鳥類は非常に高い血糖値（150〜200 mg）を示しています。これはその代謝が非常に高いためです。 しかし、ミツバチは最高の糖度を持っています（最大3000（！）Mg）。 彼らが私たちに蜂蜜をもたらすのも不思議では 砂糖（グルコース+フルクトース）の体内のこのコンテンツは、もはや生き物には存在しません。 近年、非常に興味深い現象が発見されています。 細胞内交換におけるグルコースの包含は、細胞へのその浸透速度に正比例することが判明した。 グルコースの輸送（リン酸化など）を促進するすべての要因は、炭水化物代謝の促進につながります。 脳、筋肉、心臓、肝臓および他の作業器官に顕著なエネルギー欠損の発生をもたらす集中的な好気性負荷は、細胞へのグルコース浸透の速度および代謝におけるその含有率を2-2.5倍に加速することができる。
脂肪組織では状況はまったく異なります。 大好気負荷条件下では、脂肪細胞へのグルコースの浸透は完全に阻害される。 脂肪の90％が炭水化物（グルコース）から合成されることを考慮すると、なぜ遠距離の走者が痩せているのか理解することができます。

より多くのものが代謝におけるグルコースの含有に影響を与えるものを見つけることを試みた：輸送速度またはリン酸化？ これを行うために、組織は高濃度のグルコース（400〜500mg /）で飽和し、最終的に主要因子が依然としてリン酸化であることが厳粛に発表された。 グルコースの濃度がさらに増加すると、リン酸化のみが代謝への取り込み速度に依存する。 ここで再びリン酸化された炭水化物に戻ります。 そして彼は目を見るが、歯を見る。 グルコース輸送率が最も高い臓器はどれですか？ 赤血球や肝臓では、それは他の組織よりも高い（！）、そしてこの速度はリン酸化によって決定されます。
動物の脂肪は有害であり、野菜のものは有益であることを私たちは皆知っています。 邪悪な舌は、植物脂肪とのフリーラジカル関係が動物よりもはるかに強いと長い間語ってきたが（Academician Dilman VMなど）、 しかし、炭水化物の細胞膜への移動には、植物性脂肪が積極的に関与していると考えていたでしょう。 このような転送の速度に依存するものは、すでにわかっています。 植物油の食事量の最も一般的な増加は、インスリンを有意に活性化させ、細胞膜の流体特性を変化させ、グルコースに対してより知覚しやすくすることが判明している。
アミノ酸混合物を賞賛するすべてのカタログにおいて、アミノ酸の使用は、天然の「同化」生物である血液中へのソマトトロピンおよびインスリンの放出を刺激すると書かれている。 インスリンは、この場合、物事の論理によれば、組織によるグルコースの利用を刺激するはずです。 私はこれがそうではないと長い間疑っていました。 突然アミノ酸がインスリンの放出を刺激するのはなぜですか？ それらとsomatotropinで十分です。 それは本当です！ 比較的最近の研究では、体内に純粋なアミノ酸を導入するだけでなく、インスリンの放出を刺激するだけでなく、阻害することさえ示されている。 結局のところ、ソマトトロピンは「カウンターインシュリンホルモン」です。 アミノ酸の体内への導入は、グルコースを62mg /（！）で弱めます。 ここでは、夜に脂肪を燃焼させる方が良いことについて論争する解決策があります。クリーンなアミノ酸を食べたり、飲んだりすることです。 それは、アミノ酸を取ることが良いことが判明しました。
環状アデノシンイノフォスフェート（c-AMP）は、興奮性および動員性のメディエーター（ホルモン）シグナルの細胞内メディエーターの間で認識されているリーダーである。 そして、ここではすべてがそれほど単純ではありません。 小さな生理学的濃度では、c-AMPはグルコースの利用および減少を促進し、薬理学的に大きな濃度では阻害する。 誰が考えただろうか！ フェナミンおよびペルビナのタイプの古典的なドーピングは、最小限の投与量がエネルギー効果の代わりに超過した場合、逆効果を与えることができる。 結局、c-AMPは全ての刺激物質の刺激シグナルのメディエーターである。
しかし、スポーツ医師の多くは、高用量の覚せい剤が漸進的な結果ではなく落ち着かせることができることに気付いています。 発表だけですべてが見つかりませんでした。 彼らは神経細胞のある種の禁止的阻害について話しました。その解決策は簡単でした。過剰な刺激薬はグルコースの交換を阻害し、それはそれです。
体温の上昇は、明らかになったように、組織によるグルコースの利用を促進する。 したがって、再び考えなければならない機会があります：なぜ体は強烈な身体運動中に体温を上昇させるべきですか？

動物およびヒトの体内では、クロムは、炭水化物および脂質代謝の置換えられていない微量元素として働き、食品とのその消費はグルコースの利用を有意に高める。
グリコーゲンの切断の結果として形成されるATPは、グルコースの酸化の結果として形成されるそのATPによって完全に置換することができないことが分かる。
グルコースに加えて、他の糖はすべてクレブスサイクルでリン酸化され、酸化されるが、クレブスサイクルで酸化される前にグルコース（糖新生）に変換される。 グルコースと比較して、糖尿病におけるフルクトースまたはガラクトースの好ましい使用のための生化学的正当化はないことが判明している。 五リン酸塩サイクルの間、グルコースはエネルギー産生によって消費されないが、RNAおよびDNAの合成のための出発物質として役立つ。 アナボリックステロイド、ならびに外部から導入されたインスリンは、ペントースリン酸サイクルの作用を劇的に活性化する。 空腹時には、主なグルコース源はアラニンアミノ酸であり、これは筋肉から肝臓に送られ、特別な酵素がアラニンをグルコースに変え、脂肪の酸化に必要です。
生物が飢餓に適応するにつれて、グルコース合成は脂肪酸から直接的に開発され、筋肉組織の分解と相まってアミノ酸アラニンの使用が減速する。
必須アミノ酸の体内での合成は不可能であると考えられていますが、判明したように、この規則の例外があります。 脳の遅れたグルコースの95％のアミノ酸欠乏症は、アミノ酸に変換され、特に置き換えられない。 人が疲れて死んでも、彼の脳の重さは変わりません。 飢えていると、脳が最後に死ぬ。
脂肪組織の90％がグルコースから形成され、脂質からわずか10％しか形成されない。 脂肪組織の量を減らす唯一の本当の方法は、炭水化物の食事を制限することです。 これは競争前の「乾燥」のすべての「喜び」を経験した人にはよく知られています。
原理的には、身体活動が高ければ高いほど、脂肪組織に含まれるグルコースは少なくなることは驚くべきことではない。 非常に高い体力では、この値は90％から0.5％に減少する可能性があります。 グルコースからの脂肪の主な量は肝臓で形成される。
人間の体内では、全血糖の50％が脳に吸収され、20％が赤血球と腎臓、20％が筋肉に吸収され、わずか10％のグルコースしか他の組織に残りません。 集中的な筋肉の仕事では、筋肉のグルコース摂取量は、何かのために総レベルの50％に増加することができますが、脳を犠牲にすることはありません。 フィットネスのレベルが高ければ高いほど、筋肉はエネルギーをより多く、より少ないグルコースとして脂肪酸を使用する。 高度に熟練したアスリートの体内では、筋肉エネルギーの60〜70％が脂肪酸の使用によって達成され、グルコースの使用による30〜40％のみが達成される。
物理的作業からの回復の間、乳酸のわずか15％が酸化され、75％が再びグリコーゲンに変換される。 10％は他の反応に行く。

グルコースからの糖新生の過程でグルコースを合成するために使用されるアミノ酸アラニンは、再びアラニンに変化することができる。 分枝側鎖を有するこのアミノ酸のアミノ基（バリン、ロイシン、イソロイシン）。 従って、分枝側鎖を有するアミノ酸は、激しい身体作業中に筋組織のグルコースへの分解を阻害することができる。
量的に言えば、物理的負荷は、作業筋肉におけるグルコース消費を10倍増加させる。ほぼ同じ程度に、インスリンは、安静時の筋肉におけるグルコースの利用を増加させる。 しかし、インスリンと身体作業の組み合わせは、その総効果を著しく上回ります。この場合、グルコースの利用率は初期レベルと比較して34倍になります。 問題は体に適切な量のグルコースを供給することだけであり、そうでなければ適切な供給がない状態で消費が増加すると重度の低血糖が引き起こされます。血糖が低下し、エネルギーが枯渇します。

我々は、肝グリコーゲンの主な役割は、エプシック炭水化物の欠乏の状態で血液中のグルコースの生理的レベルを一定に維持することであることを知っていることは知っている。 しかし、筋グリコーゲンが肝グリコーゲンからのグルコースによって再生する能力をもたない場合、身体作業中の筋グリコーゲンの全供給量は20秒で消費され、嫌気性酸化（白色筋肉）および3.5分好気的な状態（赤い筋肉）。 両方の筋肉および肝臓におけるグリコーゲンの合成は本質的に同じ方法で進行するが、肝臓ではグリコーゲン生成は（脂肪およびタンパク質からの）糖新生のために、しかし筋肉においては合成することができる。
脳、腎臓および赤血球（部分的および肝臓）は、上に概説した方法でグルコースを利用する。 脳が50％、腎臓と赤血球（全血糖の20％）を利用すると考えると、体内のグルコースの基本的な代謝基金はインスリンとは無関係です。 そのようなプロセスは、独立は進化の過程で定着し、エネルギー交換をより柔軟かつ完全にしました。
フルクトースは脂肪酸の酸化を増加させ、グルコースは増加しない。
腎臓、赤血球、精巣の脳層では、グルコースの減少は無酸素状態でしか起こらない。 体にとって重要な器官は、酸素欠乏の可能性から身を守り、死から身を守ります。
あなたは無限にグルコースについて話すことができます。 それは永遠に私たちによく知られたままであり、同時に全く知られておらず、その交換の完全な理解から遠く離れています。
私たちの話でこれを終わらせましょう。 しばらくそれを残しておこう。