FAQ：癌におけるゲノム変化

細胞の加齢に関連する変異約7事実

がんは、ほとんどのゲノムにおける大規模な変化によって特徴付けられます。 癌細胞の変性が起こるどうやら、最初のもの - 突然変異のこの蓄積、細胞内プロセスは、細胞のほとんどが彼らの正常な特性を保持された一定の閾値を、渡すことを保証します。

• 1.Age関連の変異 - 最初に、体内のあらゆる細胞のゲノムに年齢とともに蓄積するランダムな変化です。 最近の研究によって示されているように、いくつかの細胞をもっと例えば、生殖細胞または脳のニューロンに対して保護されます。 いくつかの - より少なく、上皮細胞として、保護されました。 加齢に伴って、これらの変更は、より多くの細胞になります。 これは明らかに癌が高齢者でより一般的である主な理由の一つです。 そして、品質へのこのような変異の数は、細胞は癌になったとき。
• これを2.Following、すべての保護ケージシステム、進化の過程で、分裂増殖して周囲の組織や臓器に影響を与える癌細胞を禁止するために作成された、すなわちシステムを浴びせ。 無期限にその正常な分裂を妨害したシステムは、がんを抑制するいわゆる推定の抑制遺伝子が含まれます。 癌になる細胞は、遺伝的改変を介して自分の遺伝子のオンコサプレッサーを取り除きます。 このような遺伝子のコピーは、多くの場合、単純に不可逆的にこれらの遺伝子の正常な機能を阻害する導入ゲノムまたは変異から破棄されます。 したがって、癌細胞と正常細胞のゲノムは大きく異なります。 各正常ヒト染色体のタグ配列は、癌細胞内で発生し、その色を比較する場合たとえば、すべての染色体はそれがミックスされます。
• 癌変性にDNAに起こる変化の3.主な種類 - 点突然変異、その後、いわゆる欠失大きなDNAの断片、ならびにモバイルの遺伝的要素の挿入を投げ。 このように、2012年には、上皮由来の癌のほとんどの種類のための新たな挿入モバイル遺伝的要素、独自のコピーを伝播し、遺伝子配列における新たなエラーを導入しながら、新しいゲノム位置に挿入することができ、すなわち遺伝寄生虫があることが示されました。 例えば、モバイル遺伝的要素をより効果的に再生するために、細胞を助け、それらを台無しoncosupressorと遺伝子のコピーを挿入することができます。 従って、腫瘍形成がないだけで大規模な点突然変異および欠失によって特徴付けられ、そして将来の可動要素の活性化は、癌活性化なぜ転移因子の研究の分野における重要な発見の数にすることができる、とすることができるので、それらの活性を遮断する、癌を治療するための方法 - つまり方法。 モバイルの各要素を挿入した後 - それは、ゲノム中の重大な変化、患者の正常細胞からパス上の不可逆的なステップです。 したがって、転移因子の活性を阻害することは、より効果的に、近い将来に研究し、多くの研究室の対象になる可能性がある癌を治療することができます。 あなたの免疫システムを助けるために人はペプチド（Cytomax）Endoluten、取るべきCytamine Epifaminの骨端bioregulatorを 。
• 4.Apparently、癌における主要なゲノムの変化は、依然として異なる染色体の欠失またはフラグメントをシャッフルしています。 例えば、DNA断片が互いに染色体などから転送された場合（遺伝子転座いわゆる）。 したがって、遺伝子は、それらに環境エイリアンを入力して、全く異なる、ない彼らは、ゲノム調節エレメントの正常な進化の過程で選択に囲まれていた元の場所でやったように動作するように起動することがあります。 その結果、正常細胞とは異なる癌細胞のゲノム認識できないゲノム。 癌細胞における規範と比較して、既に上記で議論されている癌遺伝子と呼ばれる遺伝子の複数の機能のコピー、（彼らは発癌性形質転換に寄与するように）、および遺伝子の少ないコピーoncosupressorを、見つけることができます。
• 5.Interestingly、癌細胞の細胞取り込み特性の間、DNA修復に関与する遺伝子のシステムへの攻撃があります。 DNAの修復は、ゲノムDNAの変異に適用される創傷の治癒かのように行います。 つまり、通常の修復システムは、正確な遺伝的変化が発生感じると、理想的には、これらの変異は破棄すべきである、つまり、正常に細胞の遺伝子型を返す必要があります。 発癌は、これらの修復システムを攻撃し、これにより細胞は変異の更なる蓄積に障害物を奪われ、出発細胞が歩行ペースで変異している場合は、これを行うための欠陥修理を持つセルがの速度である場合レーシングカー、および非常に迅速に変異の膨大な数を蓄積します。
• 癌細胞は完全に彼らの修復システムを失わない例数6.In、それは予後不良の徴候である可能性があります。 これは、現在、癌のいくつかの形態を治療するための主な方法の一つは、複数のDNA鎖切断のゲノムへの癌細胞が導入された放射線療法であるという事実によるものです。 癌細胞修復システムが失われた場合、それは、そのゲノムの接着剤のうち、これらをバックアップおよびダイすることができません。 彼女の機能の修復システムのいくつかの残党しかし、もし、彼女が戻って正常に数え切れないほどの作品を接着し、そしてもちろん、オリジナルの染色体のように収集されていない、遺伝子のこのパズル、機能し続けます。 つまり、癌細胞は、一方では、修復系を抑制するためにしなければならない、ですが、一方で、治療に成功した応答のため、修復細胞は不完全オフにする必要があり、再びそのゲノム糊ことを後程度までそれを残して放射線や化学療法のコース。
• 7.Obviously、癌治療は、理想的には、組織中の癌細胞のさらなる発生を防止することを可能にする癌細胞の凍結ゲノムの両方を含むべきです。 結局、癌細胞の絶えず変化する配列が正常に治療に耐えることができるそのうちのいくつかは無数の遺伝的変異を生成します。 したがって、癌治療は「凍結」状態の種類の癌細胞のゲノムを固定する道を行くことができます。 これは、治療の有効性を増加させる：それは癌のゲノムの変動によるものであるとして、実際には、指定されたタイプではなく、異なる種類の数十万の膨潤を抑制することが必要であろう。 ここでは、おそらく、我々は、癌細胞のゲノム不安定性を分析することによって、行うことができる主な結論。