FAQ：薬物のための分子モデリング

6細胞変異、標的療法に関する事実と癌治療へのアプローチ

がんが長い間人類に知られています。 それは、人類の歴史を通して治療は、任意の成功を達成することが事実上できない疾患です。 抗生物質の出現により、人々はほとんど疫病や梅毒で終わるから恐ろしい感染症を忘れます。 しかし、世界の人口の年齢として、私たちのそれぞれの確率は、生活の中で成長している癌を満たすことができます。 残念ながら、80年代後半以降、先進国に費やされている数千億ドル、および研究の数十年にもかかわらず、我々は癌の治療における重要な突破口が表示されません。 がん患者の平均余命の増加があり、最後の20年から30年のための革新的な治療法があったが、主に癌が早い段階で診断されるようになったため、という事実によるものではありませんでした。 問題は、薬は、癌細胞の数年後には治療は、腫瘍の重量またはボリュームがすでに数百グラムを測定されるようなものでなくなる段階で病気を診断することができるということです。

• 1. 遺伝的背景

人間の体は、任意の動物生物のような開発の癌のために使用される、そのゲノム中の遺伝子を含みます。 一見すると、これは非論理的なようです。 単一の細胞から成長し、人間になるためには、成熟した年齢であるメカニズムを使用する必要があり、危険なまたは不要です。 特に、母親で胎児の拒絶反応を防ぐために、胚細胞は、「自分自身」を装った、彼女の免疫システムを欺く、ひいては胚を破壊する母親の免疫システムを防止することを学びます。 これは、病理の多くを説明しています。 取得のこの有利な発展が、成人期において活性化された同一の遺伝子は、免疫システムをだましし、癌細胞の破壊を防止するために、癌細胞を助けることができます。 心臓細胞を保護するために医師が使用販売のためメルドニウムを 。

• 癌の 2 年齢に関連した原因

実際には、それぞれの大人の身体健康な人 - 身体とバランスしている癌細胞の数百万、および免疫系の連続決定細胞が破壊されます。 しかし、年齢とともに、遺伝的プログラムの実行の可能なエラーの数が成長し始め、いくつかの点での応力の量は、損傷の制御システムの可能性よりも大きいです。 この時点で、癌細胞が緩いノックされます。 危険性はすべての兆候が同じ生物の細胞であるという事実にあります。 最初に、彼らは他のすべてのヒト細胞とほぼ同じ遺伝子コードを持っており、それが保護システムはすぐにそれらを識別することはできません。

• 癌細胞の 3 変異

癌細胞は急速に変異させ始めると、ゲノムの新しいコピーは、身体の防衛システムと戦います。 絶対に元のセルまたは患者への任意の他の細胞に類似していないこれらの細胞の新しい形、。 研究は、同じ患者膨潤癌一つの癌の種類、および多くの種ではないことを示しています。 実際には、いずれかの疾患に対処するが、非常に疾患の形態とは異なり、異なると戦う方法に関するものではありません。 癌 - この意味では、誰も病気はありません。 そこ癌の多くの異なる形態があり、さらにはそれぞれの患者の場合、同時に癌の非常に多くの異なる形態を実現しました。 これは、手術および化学療法または放射線療法の非常に攻撃的な形態を除き、発明された、効果的な癌の制御装置はこのためです。

• 抗癌治療の 4 デメリット

別の複雑な要因は、免疫系がヒトの癌に対する主要な防御であるということです。 免疫機能の破壊または抑制に同時にリードにおける免疫系の細胞および腫瘍細胞が急速に分裂し、迅速に分裂する細胞の破壊を目的とした治療法のほとんど。 従って、多くの治療は、身体が強い毒性損傷と同時に抑制免疫を得ることにつながります。 私たちは、患者の生活の間に非常に高価な病院でたくさんのお金が年未満増加するという事実について話しています。

• 標的療法の 5. 可能性

この点で、疑問が生じる：癌が今まで癒されることを希望する理由を見つけるためにどこに？ 急速な進歩は期待できませんが、最近の研究では、いくつかの希望を提供しています。私たちは、癌細胞と健常者を区別し、認識または特異的に強く健康な組織の細胞に似ていないこれらの細胞を破壊するいずれかの免疫システムを可能にする目標と、具体的な治療法を考え出す方法を探す必要があります。
このように、近年、かなりの進歩がありました。 具体的には、癌の特定のタイプは、癌細胞において活性化され、非常に特定の遺伝子に対して作動することを可能にする標的薬剤を開発できました。 このように、近年では生存患者の割合が有意に増加した小児腫瘍学、で大きな進歩を遂げました。 また、それは乳癌などの癌のいくつかの形態において、大きな反響（「患者の応答」）を得ることができました。 特異的なマーカーであっても、患者の小グループのために、ある特定のツールは有用であろう対象の患者集団を特定し、特定のカテゴリにおける硬化の非常に高い割合を得るために許可されており、開発されています。

脳- フェノトロピルは、標的作用を有します。

このアプローチは、いくつかの利点を有するが、いくつかの欠点があります。 ことを決定その後、錠剤または治療遺伝子型を決定個人が最初に持って適用し、するために、例えば、人の100％のわずか2％がこの治療に反応することができるであろう。 これは、腫瘍学における非常に困難な臨床研究です。 パーセンテージまたは患者の全人口の数パーセントのみがこの薬物に応答した場合、製薬会社は、主に、彼らはこれらの薬を開発している理由を消えます。 患者数は数万または数百で測定される場合、すべての後、この薬は、「オーファンドラッグ»（オーファンドラッグ）の状態を受け取ります、唯一のことはできそうにない患者の非常に小さなグループ、のために働きます研究を回収するためには、有効需要を作成します。

現在、バイオテクノロジーは、おそらく効果的にこれらまたは他のユニークなアレンジを使用して癌を阻害する検索普遍的なメカニズムの方向に移動します。 胚のように免疫を制御するには、このメカニズムを使用して生きている細胞と癌細胞を滞在するために、母親の免疫系を浮気されています。 このメカニズムの破壊は、健康な細胞の損傷をもたらすが、がんに対処する免疫または免疫療法のいくつかの手段を支援する可能性がありません。 2013年に、初めて第2段階で免疫昇圧薬を得ることができたGSKの製薬会社の成功を示し、独立療法または異なる形のと組み合わせて、患者の生存のための見通しを引き上げました。

• 6. 解糖エネルギー源として

癌細胞は、呼吸の完全に異なる方法を使用することが知られています。 セルの特別な細胞小器官、エネルギー生産のために責任がある - 免疫系は、生物の特定の細胞を殺すためにしようとした場合、細胞死は、ミトコンドリアの破壊を介して行われます。 ミトコンドリアをシャットダウンする、またはそれを取り除くことができたこれらの癌細胞は、明らかに、このような方法で殺さすることはできませんので、ヒトにおける癌性疾患の発症後数週間または数ヶ月後に、ほぼ全ての癌細胞が呼吸しますミトコンドリアのない、それは「解糖」と呼ばれるエネルギーのための完全に異なるメカニズムを使用して。 解糖は無効であるので、正常細胞を使用していません。 解糖を切り取ることになる薬物は、細胞が飢餓状態にされている癌を離れて単独で、または他の薬剤との組み合わせでそれらを殺すことができるでしょう。 これは、進行が癌代謝の種々の形態を制御する薬剤でなされたものであり、前臨床および初期臨床試験で最近、このようにしています。
これまでの動物実験以外の証拠は、このアプローチまたは免疫療法に関連付けられているアプローチは、私たちが今まで癌患者の治療の可能性について話をできるようになると、ありません。 しかし、過去十数年の試みは、薬剤を開発するということは、研究者は再び幅広い効果を持つ普遍的な抗がん剤に向かって移動を開始し、特定のマーカーに対する人々の狭いグループを標的とするために、私たちがいることを願ってすることができます遅かれ早かれ疾患が制御されます。