使用のための指示：Solian

剤形：錠剤

活性物質：アミスルプリド*

ATX

N05AL05アミスルプリド

薬理学的グループ：

神経弛緩薬

nosological分類（ICD-10）は、

F20統合失調症：統合失調症状態; 統合失調症の悪化; 統合失調症; 慢性統合失調症; 認知症プラクセックス; ブリーダー病; 精神病の不一致; 初期の認知症; 統合失調症の発熱型。慢性統合失調症; 統合失調症型の精神病; 急性形態の統合失調症; 急性精神分裂病; 統合失調症における脳機能不全; 統合失調症の急性発作; 統合失調症精神病; 急性統合失調症; 遅い統合失調症; 無症状の統合失調症; 興奮を伴う統合失調症の急性期

組成

錠剤 - 1つのテーブル。

活性物質：

アミスルプリド100mg

補助物質：カルボキシメチルスターチナトリウム（アミロペクチングリコール酸ナトリウム）（タイプA） - 24mg; ラクトース一水和物--69.6mg; MCC-36mg; ヒプロメロース-6.8mg; ステアリン酸マグネシウム3.6mg

錠剤 - 1つのテーブル。

活性物質：

アミスルライド200mg

補助物質：カルボキシメチルスターチナトリウム（アミロペクチングリコール酸ナトリウム）（タイプA） - 48mg; ラクトース一水和物 - 139.2mg; MCC-72mg; ヒプロメロース13.6mg; ステアリン酸マグネシウム7.2 mg

錠剤は、膜1のタブで覆われている。

活性物質：

アミスルプリド400mg

補助物質：ナトリウムカルボキシメチルデンプン（アミロペクチングリコール酸ナトリウム）（A型）; ラクトース一水和物; ICC; ヒプロメロース、ステアリン酸マグネシウム

シェル：MCC。 ヒプロメロース; マクロゴールステアレート; 二酸化チタン（E171）

剤形の説明

100 mgの錠剤：平らな丸い、白い、またはほぼ片側に分裂の危険があり、彫刻の「AMI 100」 - が他方にある。

錠剤200mg：平らな丸い、白いまたはほぼ白い、片側に分裂の危険があり、彫刻「AMI 200」 - 他方では..

400 mgの錠剤：白いフィルムの殻で覆われた長方形の両凸、彫刻「AMI 400」と「AMI」と「400」の間の断線 - 片側。

薬理学的効果

行動様式 - 抗精神病薬、神経遮断薬。

薬力学

アミスルプリドは、置換ベンズアミドの群からの抗精神病薬である。 アミスルプリドの薬力学的プロフィールは、辺縁系のD2-およびD3-ドーパミン作動性受容体のサブタイプに対する選択的および優先的親和性によるものである。 アミスルプリドは、セロトニンおよび他の神経受容体、例えばヒスタミン、コリン作動性およびアドレナリン受容体に対する親和性を有しない。

動物実験では、高用量で使用される場合、アミスルプリドは、線条体系における類似のニューロンよりも中程度の系のドーパミン作動性ニューロンをより大きくブロックすることが示されている。 この特定の親和性は、明らかに、アミスルプリドの錐体外路効果に対する抗精神病効果の優勢を説明している。

低用量で使用される場合、アミスルプリドは、主にシナプス前のD2-およびD3-ドーパミン作動性受容体をブロックし、これは陰性症状に対するその陽性効果を説明することができる。

薬物動態

Amisulprideには2つの吸収ピークがあります.1つは1時間後に素早く達成され、2回目は薬剤を服用してから3〜4時間後に達成されます。 これらのピークに対応する50mgCmaxの用量で薬物を服用した後、（39±3）および（54±4）ng / mlである。

分布量は5.8 l / kgである。 血漿タンパク質（16％）への低結合性のために、アミスルプリドと他の薬物との相互作用は、タンパク質への結合のレベルでは期待されない。 絶対バイオアベイラビリティーは48％です。

アミスルプリドは肝臓でわずかに代謝され（約4％）、2つの不活性代謝産物が同定される。 アミスルプリドの服用を受けている間に、その薬物動態は変化しない。 T1 / 2アミスルプリドと共に投与される場合、約12時間である。

アミスルプリドは尿中で変わらず排泄される。

腎CLは約330ml /分である。

炭水化物が豊富な食品はAUC、TmaxおよびCmaxアミスルプリドを有意に減少させるが、脂肪が豊富な食品は上記の薬物動態指標に変化をもたらさない。 しかし、毎日の臨床実践におけるこれらの観察の重要性は不明である。

腎不全。 腎不全患者のT1 / 2は変化しないが、全身クリアランスは2.5〜3倍に低下する。軽度の腎不全を伴うアミスプリドのAUCは2倍になり、中等度の腎不全ではほぼ10倍になる（「適用方法および投与量」）。 腎不全での薬物使用経験は限られており、50mgを超える用量のアミスルプリドの使用に関するデータはない。

アミスルプリドは、実際には血液透析によって排泄されない。

肝不全。 アミスルプリドは肝臓内でわずかに代謝されるため、肝不全は薬物を蓄積することはなく、その投与量を減らす必要はない。

高齢者の患者。 65歳以上の患者の薬物動態パラメーターを若年患者のものと比較すると、アミスルプリドを50mgの単回投与後、Cmax、T1 / 2およびAUCの値が10〜30％高いことがわかった。 アミスルプリドの経過を伴う高齢患者における薬物動態に関するデータは存在しない。

準備の表示Solian

主に陰性症状の患者を含む、生産的症状（妄想、幻覚、思考障害）および/または陰性症状（扁平化感情、情緒的および社会的絆の喪失）を伴う急性および慢性統合失調症の治療。

禁忌

アミスルプリドまたは薬物の他の成分に対する過敏症;

関連するプロラクチン依存性腫瘍（例えば、下垂体ガンおよび乳ガンのプロラクチノーマ）;

褐色細胞腫（診断されたまたは疑われる）;

15歳未満の小児および青年（臨床経験の欠如）;

母乳育児の時期。

Clクレアチニンの重度の腎不全は10ml /分未満（臨床経験の欠如）。

パーキンソン病の治療に使用されない場合にドーパミン作動性アゴニスト（カベルゴリン、キナゴライド）との併用療法（「相互作用」を参照）。

アマンタジン、アポモルヒネ、ブロモクリプチン、エンタカポン、リスリド、ペルゴリド、ピレジニル、プラミペキソール、ロピニロール、セレギリンによる併用療法）（「相互作用」参照）。

QT間隔を延長し、潜在的に生命を脅かす可能性のある多形性心室トルソードドポイント（「相互作用」を参照）を含むリズム障害の発症を引き起こすことがある薬物との併用療法：

- IAクラス（キニジン、ジソピラミド）およびIIIクラス（アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリド）の抗不整脈剤。

（ビプリジル、シサプリド、メタドン、サルポプリド、チオリダジン、ジペマニルメチルサルフェート、静脈内エリスロマイシン、静脈注射したスピラマイシン、ミオスタチン、IVビンカミン、ハロファントリン、ルメファントリン、スパルフロキサシン、モキシフロキサシン、ペンタミジン）。

先天性ガラクトース血症、グルコース吸収不良症候群またはガラクトース、またはラクターゼ欠損症である。

QT間隔を延長して先天性のQT間隔を先天的に延長した患者（薬物と併用すると、心血管疾患の発症を遅らせることがあります）には、致死的な多型性心室トルソイドde pointesを含む重篤な心室性不整脈の発症の素因がある患者では、低カリウム血症を引き起こすことができる薬物を伴う併用療法を受けている患者において、「禁忌」（「相互作用」を参照）節に記載されているものを除き、QTc間隔の持続時間を55mpm未満の徐脈、心筋伝導を遅らせるために55ミリ秒未満の顕著な徐脈（アミスルプリドはQT間隔を用量依存的に延長し、「ピューレエット」（torsade de pointes）などの多形性心室頻拍を含む重度の心室性不整脈を発症するリスクを高めることができるので、 （「副作用」、「相互作用」参照）、腎不全の患者には、 （「薬物動態」および「投与方法および投与方法」、「特別な指示書」を参照）、腎不全での使用経験は限られています。 高齢患者では、tk。 彼らは動脈の低血圧、過度の鎮静の発症の素因が高まっている。 認知症のある高齢者（「特別な指示書」を参照）。 脳卒中の危険因子を有する患者（「特別な指示書」を参照）; てんかん患者では、t。 amisulprideは痙攣感覚の閾値を下げることができます。 血栓塞栓症の危険因子を有する患者（「副作用」、「特別な指示書」を参照）。 アミスルプリドは、他の抗ドーパミン作動薬と同様に、パーキンソン病の徴候を増加させることができるので、パーキンソン病の患者では（「特別な指示」を参照）。 （アミスルプリドを含むいくつかの非定型抗精神病薬が血糖上昇を引き起こす可能性があるため）、糖尿病の患者および糖尿病のリスク因子を有する患者では、

妊娠および授乳期における適用

妊娠中のアミスルプリドの安全性は確立されていない。 したがって、母親の期待利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合を除いて、妊娠における薬物の使用は推奨されない。 新生児の副作用の症例は記述されていないが、理論的にはアミスルプリドは妊娠の終わりおよび高用量で使用されると新生児に副作用を引き起こす可能性がある（アトロピン様作用：頻脈、過剰反射、鼓脹、胎便離脱、錐体外路症状：高血圧、振戦、鎮静）があるので、適切に監視する必要があるかもしれません。

アミスルプリドが母乳に浸透できるかどうかは分かっていないので、投与中の母乳摂取は禁忌である。

副作用

副作用は、次のような罹患率の勾配に従って提示される：非常に頻繁に（> 10％）、しばしば（> 1％、<10）; まれに（> 0.1％、<1％）; まれに（> 0.01％、<0.1％）、非常にまれに、個々の報告書（<0.01％）を含む。 未知の周波数（利用可能なデータによれば、周波数は決定できない）。

次の副作用は、管理された臨床試験および薬剤の市販後の適用において観察される。 場合によっては、副作用と基礎疾患の症状とを区別することは非常に困難であることに留意すべきである。

神経系から：非常に頻繁に - 錐体外路症状（振戦、硬直、低体運動、過覚醒、座礁症、ジスキネジー）。 これらの症状は、最適用量で服用し、アミスルプリド治療を中止することなく抗コリン作動性抗パーキンソン病薬の添加により部分的に可逆的である場合、通常軽度である。 錐体外路症状の発生率は用量に依存する。 したがって、アミスルプリドを50〜300mgの用量で服用した主に陰性症状の患者では、錐体外路疾患の発生率は非常に低い。 アミスルプリド治療を中断することなく抗コリン作用性抗パーキンソン病薬の添加により可逆的であることが多い急性ジストニア（痙攣性斜頸、眼球運動の危機、トリズム）; 昼間の眠気。 しばしば薬物の長期使用後に生じる、舌および/または顔面の筋肉を主体とする律動性の不随意運動によって特徴付けられる遅発性ジスキネジーである。 これらの症例における抗コリン作動性抗パーキンソン病薬は効果がなく、症状を増強する可能性があります。 発作; 不明な頻度 - 悪性神経遮断症候群（「特別な指示」を参照）。

胃腸管から：しばしば便秘、悪心、嘔吐、口渇。

内分泌系の部分では、しばしば - アミスルプリドは、プロラクチンの血漿濃度の上昇を引き起こし、薬物離脱後に可逆的である。 これは、乳房漏れ、無月経、女性化乳房、乳腺および勃起不全の発生につながり得る。

代謝障害：しばしば体重増加; まれに - 高血糖（「禁忌」「注意して」および「特別な指示」を参照）。

心臓血管系からの障害：しばしば動脈性低血圧; まれな徐脈; 未知の頻度 - QT間隔の伸び; torsade de pointes、心室細動に入り、心停止および突然死につながる多型性心室頻拍（「特別な指示」を参照）などの心室性不整脈; 肺塞栓症を含む血栓塞栓症、時には致命的で深部の静脈血栓症（「特別な指示」を参照）。

研究室指標の側面から：頻繁に肝酵素のレベルの増加、主にトランスアミナーゼ。

免疫システムから：まれに - アレルギー反応。

その他：頻繁に - 不眠症、不安感、興奮、オルガスム違反、寒さ。

インタラクション

禁忌の組み合わせ

QT間隔を延長し、潜在的に致命的な多形性心室トルサードドポイント（「禁忌」を参照）を含む発作性頻拍を引き起こすことがある薬物：クラスI抗不整脈薬（キニジン、ジソピラミド）およびグレードIII（アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリド） エリスロマイシン（w / w）、スピラマイシン（w / w）、ミスラステイン、ウィンクアミン（w / w）、ハロファントリン、ルメファントリン、スパルフロキサシン、ガチフロキサシン、モキシフロキサシン、ペンタミジンを含む。

ドーパミン作動性アゴニスト（カベルゴリン、キナゴリド）をパーキンソン病の治療に使用しない場合、ドーパミン作動性受容体アゴニストおよび神経遮断薬の効果の相互拮抗作用。 ドーパミン作動性アゴニストは、精神病の症状を引き起こすか、または悪化させることがある。 Amisulprideはパーキンソン病の症状を改善することができます（「特別な指示」を参照）。

レボドパ（「禁忌」参照） - レボドパと神経遮断薬の相反する拮抗作用。

推奨されない組み合わせ

ベータ遮断薬、ベラパミル、ジルチアゼム、クロニジン、グアファシン、ジギタリス製剤、ドネペジル、リバスチグミン、タクリン、塩化アンベノニウム、麻酔薬、鎮痛薬、ガランタミン、臭化ピリドスチグミン、臭化ネオスチグミン）。

低カリウム血症（低カリウム血症の原因となる薬剤、腸の蠕動運動、下剤、静脈内注射用アムホテリシンB、GCS、テトラコサクチド）を使用すると、必ずカリウムの損失を回復し、血液中の正常なレベルのカリウムを維持する必要があります。

イミプラミン抗うつ薬、リチウム製剤、アゾール抗真菌薬 - 心室性不整脈、特に心室性頻脈が発症する危険性がある（ハロペリドール、ピモジド、クロルプロマジン、セルトールドール、クロルプロマジン、レボメプロマジン、シアamemazine、サルプロピド、スルピリド、チアプリド、ベリアリアプリド、ドロペリドール）タイプ "Pirouette"（ "torsade de pointes"）のタイプ：

アルコールでは、アミスルプリドはアルコールの中心的効果を高める。 アルコールは神経弛緩薬の鎮静効果を高める。

ドーパミン作動性受容体アゴニストおよび神経弛緩薬の効果の相互拮抗作用 - ドーパミン作動性アゴニスト（アマンタジン、アポモルヒネ、ブロモクリプチン、エンタカポン、リスリド、ペルゴリド、ピレジニル、プラミペキソール、ロピニロール、セレギリン）（「禁忌」および「特記事項」参照）。 ドーパミン作動性アゴニストは、精神病の症状を引き起こすか、または悪化させることがある。 Amisulprideはパーキンソン病の症状を改善することができます。

考慮すべき組合せ

資金で、CNS - モルヒネ誘導体（鎮痛薬、鎮咳薬）を抑える; バルビツレート; ベンゾジアゼピン類; 非ベンゾジアゼピン系抗不安薬; 催眠薬; 鎮静作用を有する抗うつ薬（アミトリプチリン、ドキセピン、ミアンセリン、ミルタザピン、トリミプラミン）; 鎮静効果を有するH1-ヒスタミン受容体の遮断薬; 中枢作用の抗高血圧剤（クロニジン）; 神経弛緩薬; バクロフェン; サリドマイド、ピゾチフェノム - 中枢神経系に対する阻害効果の顕著な増加。 注意の集中の追加的な減少は、輸送の運転者や仕組みを持つ人のための大きな危険を作り出します。

β-アドレナリン遮断薬（ビソプロロール、カルベジロール、メトプロロール）を含む抗高血圧薬 - 動脈低血圧、特に起立性低血圧（相加効果）を発症するリスク。 ベータブロッカーについては、「相互作用、推奨されない組み合わせ」を参照してください。

投与と投与

内部。 通常、1日量が400mgを超えない場合は1日1回、400mgを超える場合は2回に分けて投与する必要があります。

ネガティブなエピソードの有病率。 陰性症状が主な患者の場合、アミスルプリドは50〜300mg /日（平均100mg /日）の用量で推奨されます。 線量の選択は個別に行う必要があります。 用量が200mg未満の場合は、100mgまたは200mgの錠剤を使用すべきである。

生産性および陰性症状の混合エピソード。 副作用と副作用が混在した患者の場合、用量は生産的な症状に対して最適なコントロールを提供するように選択されるべきであり、平均して400〜800mgの範囲である。 補助治療は、最低有効投与量のレベルで個別に設定する必要があります（患者の反応にもよる）。

急性精神病エピソード

治療開始：

- 最大400mg /日の投与量で数日間静脈内投与することにより治療を開始し、続いて薬物を内部に取り込むことに移行することが可能である。

- 経口投与の場合、400〜800mgの用量が使用される。 最大用量は1200mg /日を超えてはならない。

支持療法。 続いて、選択された用量は、患者の応答に応じて保存または調整される。 すべての場合において、維持用量は最低有効用量のレベルで個別に設定する必要があります。

腎不全の患者では。 腎機能障害患者の薬物使用の臨床経験は限られている。 アミスルプリドの排泄は腎臓を介して行われる。 腎不全の場合、C1クレアチニン30〜60ml /分の患者の用量は半減し、C1クレアチニンの患者は30〜30ml /分~3倍に減らすべきである。

50mgを超える用量のアミスルプリド摂取に関するデータはない。

C1クレアチニンが10ml /分未満の患者における薬物使用に関するデータがないため、この群の患者におけるアミスルプリドの使用は禁忌である（「禁忌」参照）。

肝不全の患者。 薬物が肝臓で代謝されにくいという事実のために、肝不全によるその用量の減少は必要ではない。

高齢患者では。 薬を任命するときは、特に注意が必要です（「特別な指示」を参照）。

過剰摂取

症状：amisulprideの過剰投与に伴う経験は非常に限られています。 薬物の既知の薬理学的効果の著しい増加、すなわち、眠気、鎮静、昏睡、動脈低血圧および錐体外路症状の発生が報告されている。

過剰投与の現象は、追加用量の薬物の誤った摂取または他の薬物の同時摂取の場合に起こり得ることに留意すべきである。

治療：amisulprideのための特別な解毒剤はありません。

過剰摂取の場合、体の基本的な機能は、患者が過剰摂取状態から完全に離れるまで監視し維持する必要があります。 過剰服用の場合、QT間隔の延長や生命を脅かすリズム障害の発症のリスクがあるため、ECGモニタリングは必須です（「副作用」参照）。

重度の錐体外路症状の場合、抗コリン作用薬を使用すべきである。

血液透析によるアミスルプリドの切除は重要ではないため、過剰投与の場合の除去のために、血液透析の使用は実用的ではない。

特別な指示

急性精神分裂病（191例）の患者におけるアミスルプリドとハロペリドールを比較したコントロールされた二重盲検試験によれば、アミスルプリドでは二次的陰性症状の有意な減少が観察された。 臨床研究によると、アミスルプリドの使用は、ハロペリドールよりも錐体外路症状の発生率が有意に低いことを示した。

アミスルプリド（特に高用量）を使用する他の神経遮断薬と同様に、高体温、筋肉の硬直、自律神経障害、クレアチンホスホキナーゼのレベルの上昇を特徴とする悪性神経弛緩症候群が発症することがある。 高体温、特に高用量の抗精神病薬を使用する場合、アミスルプリドを含むすべての抗精神病薬を撤去する必要があります。

抗ドーパミン作動薬、特にアミルプリドをパーキンソン病に処方する際には、この病気の現在の悪化が可能であるため、注意が払われるべきである。 パーキンソン病の患者では、アミスルプリドは避けられない場合にのみ使用するべきです。 ドーパミン作動薬を投与されたパーキンソン病患者がアミスルプリドによる治療を必要とする場合、ドーパミン作動薬はアミスルプリドで治療されるため徐々に（徐々に投与量を減らすことにより）消滅させるべきである。 突然の相殺は、悪性神経弛緩症候群の発症につながる可能性がある。

アミスルプリド治療で起こった錐体外路症状の補正には、抗コリン作用薬である抗パーキンソン病薬（ドーパミン作動薬ではなく）を使用すべきである。

アミスルプリドはQT間隔の持続時間を用量依存的に増加させるので、生命を脅かす可能性のある多形性心室トルソードドポイント（ピルエット）を含む発作性頻拍を発症するリスクを増加させる。 したがって、患者の状態が許せば、アミスルプリドの投与前に、ECGを除去し、血液の電解質組成を検査し、危険なリズム障害の発生に寄与する因子を同定し、可能であれば修正することが推奨される（徐脈（55 bpm未満）、低カリウム血症、心臓内伝導の遅延、QT）インターバル時間（QT）インターバル"）。

アミスルプリドでの治療中は、アルコールとアルコールを含む薬を服用しないでください。

てんかん患者でamisulprideを投与された場合、痙攣発作の閾値を低下させる薬剤の能力のために、徹底的な臨床的かつ可能であれば脳波の観察が必要である。

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